هر فردی، بدون توجه به سن، جنسیت، وضعیت اقتصادی و اجتماعی، ممکن است با بیماری دیابت مبتلا شود. در آمریکا، بیش از شش میلیون نفر دارای این بیماری هستند که بیش از 90 درصد آنها دیابت نوع دو (نوعی از بیماری دیابت که شخص به انسولین وابسته نیست) هستند. همچنین، تقریباً 4 تا 5 میلیون نفر دیگر در آمریکا به این بیماری مبتلا هستند، اما هنوز این بیماری را شناسایی نکردهاند.
در حالی که درباره وقایعی که در بیماری دیابت رخ میدهد، بسیاری از مطالب منتشر شدهاند، علت اصلی این بیماری هنوز مشخص نیست.
علل و دلایل
دلایل واقعی دیابت نوع دوم (افراد غیر وابسته به انسولین) ناشناخته است. اما در یک جمله ی ساده می توان گفت موردی درباره ی سوخت و ساز انسولین بدن غلط است.
عوامل مستعد
با وجودیکه علت های اصلی مشخص نیست، برخی عوامل از قبیل عوامل فردی در مبتلا شدن فرد به نوع دوم دیابت مؤثر است، که به آنها عوامل مستعد گفته می شود یعنی عوامل موجب پیشین است که فردی را مستعد بیماری می نماید یا افزایش اتفاقی فرصت هایی است که موجب گسترش بیماری می شود. این عوامل به نظر دلیل دیابت نمی باشند. هنگامی که یک یا بیشتر موارد زیر شامل آن می شود، نسبتاً احتمال مبتلا شدنتان به بیماری دیابت افزایش می یابد. آن عوامل عبارتند از:
سابقه ی فامیلی: بیشترین عامل مستعد عمومی و مشترک، سابقه ی دیابت در خانواده است. عوامل وراثتی یا زمینه های ژنتیکی که در خانواده ها جریان دارد. در دیابت نوع دوم (غیر وابسته به انسولین) قویتر است. اگر دیابت نوع دوم در خانواده ای که شامل عمه، خاله و عمو است وجود دارد، شانس مبتلا شدن فرد به دیابت بیشتر از افرادی است که خانواده شان این بیماری را ندارند. احتمال مبتلا شدن به این بیماری بستگی به آن دارد که چه تعداد افراد در خانواده دچار آن هستند و آیا این بیماری در یک شخص و یا هر دو طرف خانواده وجود دارد. با وجود این افراد زیادی ممکن است مبتلا به گرایش های ژنتیکی باشند اما هرگز دچار این بیماری نشوند.
وزن: وزن اضافی بخش عظیمی را در مبتلا شدن فرد به نوع دوم بیماری ایفا می کند. حداقل سه چهارم افراد دارای وزنی اضافه هستند و قبل از تشخیص بیماری 20 تا 30 پوند وزن دارند. به نظر چاقی مفرط باعث افزایش تقاضای بدن به انسولین است. در افراد چاق، حتی سلول های انفرادی، بدن را چاق و چاق تر می کند و چنین تصور می شود که سلول های چربی به خوبی به انسولین واکنش نشان نمی دهند.
سن: دیابت می تواند به افراد در هر سنی اثر کند، اما احتمال ترقی این بیماری با افزایش سن بالا می رود. بیشتر افراد غیر وابسته به انسولین بالاتر از سن 40 سالگی هستند.
جنس: در میان افراد بزرگسال، هر دو جنس (مذکر و مؤنث) احتمال مبتلا شدن به این بیماری را دارند. با وجود این، در سن 30 سالگی زنان نسبت به مردان بیشتر مستعد این بیماری هستند و بین 45 تا 65 سالگی، زنان دو برابر مردان مستعد این بیماری می باشند. برخی زنان در طول بارداری، نوع متفاوت دیگری از دیابت را که احتمالاً به نوع دوم دیابت بر می گردد سال های بعد دارند.
نژاد: عوامل نژادی و قومی ممکن است مورد بحث و بررسی قرار گیرد. مثلاً، برخی قبایل آمریکایی هندویی و هیسپنیک، نسبت به سایر آمریکایی ها درصد بیشتری از این بیماری را دارند. برخی تحقیقات نشان می دهد که درصد این بیماری در میان سیاه پوستان احتمالاً اندکی بیشتر از سفید پوستان است. اما جدا کردن عوامل نژادی و قومی از عوامل ژنتیکی بسیار دشوار است.
عدم فعالیت: شواهدی وجود دارد مبنی بر این که احتمال گرفتارشدن افراد به این بیماری در اثر عدم فعالیت، نسبت به افراد فعال بیشتر است. فعالیت های ورزشی و فیزیکی سبب می شود که انسولین موجود بهتر کار کند.
هیجانها و اضطرابها: تحقیقاتی نشان دادهاند که بیماری دیابت میتواند به علت هیجانها و اضطرابها شخصی را تحت تأثیر قرار دهد. به عنوان مثال، اگر شخصی گرایش وراثتی به این بیماری داشته باشد، واقعههای اضطرابآور مانند از دست دادن عضو خانواده یا شغل، ممکن است باعث تشدید بیماری دیابت شود. حتی پس از شروع درمان، بیماری ممکن است ادامه یابد یا در زمانهای اضطرابآور دوباره ظاهر شود. به طور خلاصه، وراثت میتواند بزرگترین عاملی باشد که شخص را مستعد بیماری دیابت نوع دو میکند. سایر عوامل ممکن است این بیماری را تسریع کنند، اما اگر گرایشهای ژنتیکی اساسی وجود داشته باشد، بیماری شروع میشود. از طرف دیگر، برخی از مبتلایان به بیماری دیابت ممکن است هیچکدام از این عوامل را نداشته باشند.
علتها: تحقیقات گستردهای در رابطه با بیماری دیابت نوع دو و علتهای آن انجام شده است، اما هنوز عواملی ناشناخته است. هم ترشح ناقص انسولین و هم پایداری و مقاومت انسولین مورد بررسی قرار گرفته است و تحقیقات بیشتری برای درک نقش و وظایف هر کدام انجام میشود.
تشریح ناکامل عملکرد انسولین: در داخل لوزالمعده، گروهی از سلولها به نام “سلولهای بتا” وجود دارند که در تولید و ترشح انسولین نقش دارند. در دیابت نوع اول (افراد وابسته به انسولین)، تصور بر این است که سلولهای بتا، احتمالاً به دلیل ویروسی شدن، آسیب دیدهاند. در دیابت نوع دوم، سلولهای بتا وجود دارند، اما موجودی انسولین کافی نیست، به این معنی که انسولین به موقع و به میزان کافی ترشح نمیشود یا انسولین ترشح شده کارآمد نیست. برخی مطالعات نشان میدهد که با افزایش سن، تعداد سلولهای بتا که انسولین ترشح میکنند، در لوزالمعده کاهش مییابد. بر اساس این نظریه، سلولهای بتا نمیتوانند تقسیم شوند و خودشان را جابجا کنند، اما مانند سلولهای پوست، میتوانند به بازسازی خود بپردازند. سلولهای بتا سالخورده درباره هر فردی اتفاق میافتد، اما احتمالاً در برخی افراد مبتلا به دیابت، سریعتر رخ میدهد. توانایی و ناتوانی سلولهای بتا در تقسیم شدن، احتمالاً به موروثی بودن آنها برمیگردد و ممکن است یک مشکل اساسی در این مورد وجود داشته باشد. سایر مطالعات نشان میدهد که مشکل ممکن است به دلیل درصد انسولین رها شده در پاسخ به غذا باشد. در عکسالعمل مستقیم به غذا، انسولین به سرعت رها میشود و در حدود دو ساعت، به میزان کافی به سطح گلوکز خون رها میشود. در دیابت نوع دوم، سلولهای بتا، انسولین را به میزان کافی و به سرعت لازم رها نمیکنند، در حالی که این سلولها ممکن است طبیعی باشند یا حتی بیشتر از میزان طبیعی انسولین ترشح کنند. اما انسولین به موقع و به صورت کارآمدی رها نمیشود، به این معنی که ممکن است تأخیر داشته باشد، کند یا به طریقی بیاثر باشد.
مقاومت انسولین: در دیابت نوع دوم، همچنانکه دیدیم، لوزالمعده هنوز انسولین ترشح می کند. در واقع، میزان انسولین خون اغلب طبیعی یا نزدیک به طبیعی است. گاهی اوقات بیشتر از حد طبیعی هستند. بنابراین موجود انسولین ممکن نیست مسئله ساز باشد. احتمالاً مشکل، سلول های بدن یا بافت ها هستند که به طور مؤثر پاسخی به انسولین نمی دهند. آنها مقاومت کرده، در نتیجه گلوکز را در رگ های خونی نگه می دارند و مانع داخل شدن آن به سلول ها می شوند. اکثر مبتلایان به بیماری دیابت از نوع دوم نسبت به انسولین مقاوم هستند. تا حدی، پایداری و مقاومت انسولین ممکن استبخشی از مرحله ی سالخوردگی طبیعی باشد. مهمتر از سالخوردگی، چاقی مفرط (اضافه وزن) است. هر کس دارای سلول های چربی است. در افراد چاق سلول های چربی بزرگتر از افرادی است که دارای وزنی طبیعی هستند. این سلول های چربی بزرگتر، همانند سلول های چربی در اندازه طبیعی، به انسولین واکنش نشان نمی دهند. در نتیجه برخی پیوستگی (رابطه) باید ما بین وزن اضافی و مقاومت انسولین موجود باشد. یک نظریه مربوط به روشی که انسولین و گلوکز متقابلاً در هم اثر می کنند وجود دارد. قبل از اینکه گلوکز بتواند وارد سلول ها یا بافت های بدن شود، انسولین باید خودش را به محل های ویژه ای در بیرون سلول های منفرد ضمیمه کند. این مکان ها به نام مکان های پذیرنده نامیده می شود. تحقیقات نشان می دهد که اکثر مبتلایان به دیابت و تعدادی افراد چاق غیر دیابتی، نسبت به افراد با وزن طبیعی مکان های پذیرنده ی کمتری دارند یا اینکه مکان های پذیرنده ناقص است. نتیجه میزان بالای گلوکز و انسولین در خون است.اگرچه، گلوکز استفاده نشده، برای انسولین نگه داشته می شود، در نتیجه هنوز ترشح بدن بیشتر است. متأسفانه، انسولین اضافی ذخیره سازی چربی بدن را ترویج می دهد. بنابراین، به نظر وزن اضافی به کاهش مقدار انسولین در مکان های پذیرنده مربوط می شود. سلول های بدن برخی مبتلایان به دیابت نوع دوم، به انسولین بی حس می شوند. وزن اضافی، به تنهایی باعث بروز بیماری دیابت نمی شود، اما پیوستگی محکم و قوی بین وزن اضافی و پایداری انسولین وجود دارد. از طرف دیگر ملاک و مدرک نسبتاً خوبی وجود دارد مبنی بر اینکه با از دست دادن وزن اضافی، تعداد مکانهای پذیرنده افزایش یافته و پایداری انسولین کاهش می یابد. همچنین غذاهایی که حاوی مقدار بیشتری فیبر هستند در ساختن انسولین موجود مؤثرترند. بنابراین ورزش کنید، در نتیجه، رژیم غذایی مناسب و ورزش (هر دو) نقش اصلی) را در برنامه های درمانی برای افراد غیر وابسته به انسولین (نوع دوم) ایفا می کنند.