ژنیکوماستی دردناک

ژنیکوماستی به بزرگ شدن بافت پستان در مردان اطلاق می‌شود و ناشی از افزایش بیش از حد فعالیت استروژن است که معمولاً در نتیجه افزایش نسبت استروژن به آندروژن اتفاق می‌افتد. این وضعیت معمولاً با درد و حساسیت پستان‌ها در لمس، همراه است و شامل بافت غدد پستانی با قطر بیش از ۴ سانتی‌متر می‌شود. بزرگی بافت غدایی باید از افزایش بیش از حد بافت چربی تمایز داده شود؛ بافت غدایی سفت‌تر و حاوی فیبرهای سفت مانند طناب‌ها است.

ژنیکوماستی به عنوان یک علامت طبیعی در نوزادان (به دلیل انتقال استروژن‌های مادری و جفتی از طریق خونهای مادر و جفت)، در دوران بلوغ (با نسبت بالای استروژن به آندروژن در مراحل اولیه بلوغ) و با افزایش سن (با افزایش بافت چربی و فعالیت آروماتاز) رخ می‌دهد. اما ممکن است در شرایط پاتولوژیکی نیز مشاهده شود، مانند افزایش بیش از حد استروژن یا کمبود آندروژن. شیوع ژنیکوماستی با افزایش سن و BMI (شاخص توده بدنی) افزایش می‌یابد که احتمالاً به علت افزایش فعالیت آروماتاز در بافت چربی است. همچنین، درمان‌های دارویی که فعالیت یا متابولیسم آندروژن‌ها را تغییر می‌دهند، ممکن است باعث ایجاد ژنیکوماستی شوند. افزایش خطر سرطان پستان در مردان مبتلا به ژنیکوماستی احتمالی است، اما خطر مطلق آن نسبتاً پایین است.

ژنیکوماستی به علت کمبود آندروژن

کمبود آندروژن به هر علت می تواند به ژنیکوماستی منتهی شود که مطرح کننده ی افزایش نسبت استروژن به آندروژن است. علت افزایش این نسبت تداوم سنتز استروژن توسط آروماتیزه شدن باقیمانده ی آندروژن های آدرنال و گنادها می باشد. ژنیکوماستی یکی از خصوصیات شاخص سندرم کلاین فلتر است. اختلالات عدم حساسیت به آندروژن نیز باعث ایجاد ژنیکوماستی می شوند. تولید بیش از حد استروژن ممکن است توسط تومورهایی مثل تورموهای سلول های سرتولی به تنهایی یا همراه با سندرم پوتز- جگر یا کمپلکس کارنی صورت گیرد. تومورهایی که hCG ترشح می کنند (مثل بعضی از تومورهای بیضه)، سنتز استروژن توسط سلول های لیدیگ را تحریک می کنند.

افزایش تبدیل آندروژن ها به استروژن ها می تواند علت افزایش در دسترس قرار گرفتن سوبسترا (آندروستن دیون) برای ساخت خارج غده ای استروژن (مثل هیپرپلازی مادرزادی آدرنال، هیپرتیروئیدی و اکثر تومورهای زنانه ساز آدرنال) یا کاهش کاتابولیسم آندروستن دیون (بیماری کبدی) همگی باعث شانت پیش سازهای آندروژن به سمت آروماتاز در بافت های محیطی می شود. چاقی با افزایش آروماتیزه شده پیش سازهای آندروژن به استروژن ها همراه است. فعالیت خارج غده ای آروماتاز ممکن است در تومورهای کبد یا غده آدرنال یا ندرتاً به عنوان یک اختلال ارثی، افزایش یابد. چندین خانواده با افزایش فعالیت آروماتاز محیطی که به صورت یک اختلال اتوزومی غالب یا وابسته به X به ارث می رسد، شرح داده شده اند. برخی خانواده های مبتلا به این اختلال، یک واژگونی (Inveersion) در کروموزوم 15q21.2-3 که منجر به فعال شدن ژن CYP19 به وسیله ی عوامل تنظیم کننده ژن های مجاور می شود، این امر باعث افزایش بیش از حد تولید استروژن در بافت های چربی و سایر بافت های خارج گنادی می شود. داروهایی که می توانند به طور مستقیم به عنوان مواد استروژنی عمل کنند (قرص های ضد بارداری خوراکی، فیتواستروژن ها، دیژیتال)، مهارکننده ی سنتز آندروژن ها را مهار می کنند (مثل اسپیرونولاکتون) همگی می توانند باعث ژنیکوماستی شوند.

مداخله و ارزیابی دقیق تمام مردان مبتلا به ژنیکوماستی ضروری نیست زیرا دوسوم پسران بالغ و نیمی از مردان بستری در بیمارستان، بافت غده ای خوش خیم قابل لمس دارند. علاوه بر وسعت ژنیکوماستی، شروع اخیر، رشد سریع، بافت حساس در لمس و بروز در یک بیمار لاغر باید تلاش در جهت تشخیص ژنیکوماستی را وسعت داد. این ارزیابی بایستی شامل یک شرح حال دقیق دارویی، معاینه و اندازه گیری بیضه ها، بررسی مردانه شدن و ارزیابی عملکرد کبد و اندازه گیری هورمون هایی مثل تستوسترون، استرادیول و آندروستن دیون، LH و hCG باشد. اگر بیضه ها بسیار کوچک بودند، باید برای رد نمودن تشخیص کلاین فلتر، کاریوتیپ تهیه شود، علیرغم ارزیابی های گسترده تشخیصی، اتیولوژی در کمتر از نیمی از بیماران اثبات می شود.

درمان ژنیکوماستی

هنگامی که علت اولیه ژنیکوماستی شناسایی و درمان شود، بزرگی پستان‌های مردان معمولاً در عرض چند ماه کاهش می‌یابد. اما اگر ژنیکوماستی به مدت طولانی باقی بماند، جراحی به عنوان راهکار درمانی مؤثرتر مطرح می‌شود. موارد مشخصه جراحی شامل مشکلات شدید روانی و زیبایی، رشد مداوم یا حساسیت در لمس و شک در مورد بدخیمی هستند. در بیمارانی که با درد شدید ژنیکوماستی دست و پنجه نرم کرده‌اند و یا نمی‌توانند جراحی را تحمل کنند، درمان ژنیکوماستی با استفاده از آنتی استروژن‌ها مانند تاموکسیفن (20 میلی‌گرم در روز) در بیش از نیمی از بیماران، درد و اندازه بافت پستان را کاهش می‌دهد. گزارش‌ها نشان می‌دهند که اثرات آنتاگونیست‌های گیرنده استروژن (مانند تاموکسیفن و رالوکسیفن) در کاهش اندازه پستان برخی از مردان مبتلا به ژنیکوماستی در دوران بلوغ، در کارآزمایی‌های کوچک مشاهده شده است. مهارکننده‌های آروماتاز می‌توانند در اوایل فاز رشد و تکثیر اختلال مؤثر باشند. با این حال، در یک کارآزمایی تصادفی انجام شده در مردان مبتلا به ژنیکوماستی، ثابت شده است که آناستروزول هیچ تأثیر بیشتری در کاهش اندازه پستان نسبت به دارونما ندارد.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” درمان جراحی ژنیکوماستی ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه بزرگی سینه در مردان مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب راهنمای دیابت