نوشته‌ها

علل هورمونی هیرسوتیسم

post_image

آندروژن ها توسط غدد تخمدان ها و فوق کلیوی در پاسخ به هورمونهای موضعی اختصاصی خود (به ترتیب) هورمون لوتئینیزه (LH) و هورمون آدرنوکورتیکوتروپ (ACTH) ترشح می شوند. استروئیدهای اصلی در گردش که در علل هورمونی هیرسوتیسم نقش دارند، شامل تستوسترون، آندروستن دیون، دی هیدراپی آندروسترون (DHEA) و فرم سولفاته ی آن (DHEAS) هستند. به طور طبیعی تخمدان و غدد آدرنال در تولید تستوسترون سهم یکسانی دارند. حدوداً نیمی از تستوسترون کل از ترشح مستقیم غده ای و مابقی از تبدیل محیطی آندروستن دیون و DHEA منشأ می گیرند.

تستوسترون و هیرسوتیسم

با وجود این که تستوسترون مهمترین آندروژن جریان خون است، (در واقع) در اثر بخشی در هیرسوتیسم عامل ما قبل آخر می باشد، تستوسترون توسط آنزیم ۵-آلفا- ردوکتاز که در واحد پیلوسباسه (PSU) قرار دارد به هورمون قوی تری موسوم به دی هیدروتستوسترون (DHT) تبدیل می شود. DHT تمایل بیشتری به گیرنده های آندروژنی داشته و دیرتر از گیرنده ی جدا می شود. تولید موضعی DHT به آن اجازه می دهد که به عنوان اولین میانجی فعالیت آندروژنی در واحد پیلوسباسه عمل کند.

دو ایزوآنزیم ۵-آلفا- ردوکتاز وجود دارد: نوع ۲ آن در غده ی پروستات و فولیکولهای مو وجود دارد، در حالی که نوع ۱ به صورت اولیه در غدد سباسه موجود می باشد.

علاوه بر اندازه گیری سطوح خونی تستوسترون و DHEAS، اندازه گیری سطوح آزاد (یا غیر متصل) تستوسترون نیز مهم است. آن جزئی از تستوسترون که متصل به پروتئین های ناقل آن [(گلوبولین متصل شونده به هورمونهای جنسی (SHBG)] نیست از نظر بیولوژیکی قابل دسترس برای تبدیل به DHT و اتصال به گیرنده های آندروژن می باشد. هیپرانسولینمی و یا افزایش آندروژن باعث کاهش تولید کبدی SHBG میشود، که در نتیجه سطوح تستوسترون تام به میزان بیشتر از محدوده طبیعی به نظر می رسد، در صورتی که میزان تستوسترون آزاد بسیار بیشتر افزایش یافته است، با وجود اینکه بعد از یائسگی تولید آندروژن (تستوسترون) توسط تخمدان کاهش می یابد، تولید استروژن تخمدان در مقادیر بیشتری کاهش می یابد و غلظت SHBG افت می کند. در نتیجه باعث افزایش نسبی در میزان نسبی تستوسترون آزاد می شود و ممکن است منجر به تشدید هیرسوتیسم بعد از یائسگی گردد.

سطح تستوسترون تام و پایه پلاسما به مقدار بیش از ۱۲nmol/L (بیش از ۳/۵ng/mL) معمولاً بیانگر تومور مردانه ساز می باشد، در حالی که مقادیر بیش از ۷nmol/L (بیش از ۲ng/ml) تنها مطرح کننده این شرایط است. سطح پایه ی DHEAS بیش از ۱۸/۵ µmol/L بیانگر یک تومور آدرنال است. با وجود اینکه DHEAS به عنوان یک نشانگر حاکی از افزایش غالب آندروژن آدرنال است، مشاهده افزایش خفیف DHEAS در زنان مبتلا به PCOS نامتعارف نیست. چنانچه ارزیابی هیرسوتیسم و سطوح هورمونی احتمال وجود توده ی آدرنال یا توده ی تخمدانی را مطرح کنند، توموگرافی کامپیوتری (CT) یا تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) به منظور تعیین محل توده آدرنال باید انجام شود و استفاده از سونوگرافی به منظور تعیین توده ی تخمدانی کفایت می کند.

تخمدان پر کیست

تخمدان پر کیست PCOS شایعترین علت افزایش آندروژن تخمدانی است. با این حال افزایش نسبت LH به هورمون محرک فولیکولی که از ویژگی های اختصاصی بیماران به دقت مطالعه شده ی مبتلا به PCOS می باشد، در حدود نیمی از زنان، به علت ترشحات ضربانی گنادوتروپین ها، دیده نمی شود. چنانچه سونوگرافی ترانس واژینال انجام شود، تخمدان های بزرگ با استرومای افزایش یافته را در بسیاری از زنان مبتلا به PCOS نشان می دهد. هر چند ممکن است تخمدان پلی کیستیک در زنان بدون ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی PCOS یافت شود. هر چند با توجه به مطالعات محدود، می توان از آزمون آگونیست هورمون آزادکننده گنادوتروپین به منظور تشخیص اختصاصی هیپرآندروژنیسم تخمدانی استفاده کرد. سطوح بالای ۱۷ هیدروکسی پروژسترون بعد از تجویز ۱۰۰ میکروگرم نافارلین یا ۱۰ میلگرم گرم لوپرولید به طور زیرجلدی به طور بالقوه برای هیپرآندروژنیسم تخمدانی تشخیصی است.

کم کاری آدرنال

با توجه به این که آندروژن های آدرنال به راحتی توسط دوزهای پایین گلوکوکورتیکوئید سرکوب می شود، تست سرکوب آندروژن توسط دگزامتازون در تمایز بین تولید بیش از حد آندروژن توسط تخمدان و یا آدرنال مفید است. یک نمونه ی خونی قبل و بعد از تجویز دگزامتازون (۰٫۵ میلی گرم خوراکی هر ۶ ساعت تا ۴ روز) گرفته می شود. سرکوب تستوسترون آزاد تا رسیدن به حد طبیعی بیانگر منشاء تخمدانی است. در مواردی که ظن بالینی به سندرم کوشینگ وجود دارد، تست شبانه مهار ۱mg دگزامتازون، همراه با اندازه گیری کورتیزول سرم ساعت ۸ صبح مفید خواهد بود. CAH (هیپرپلازی مادرزادی آدرنال) غیر کلاسیک که بیشتر در نتیجه ی کمبود ۲۱ هیدروکسیلاز ایجاد می شود، می تواند به دلیل ناهنجاری های اتوزومی مغلوب در دیگر آنزیم های استروئیدژنیک ضروری در ساخت کورتیکواستروئید آدرنال، نیز دیده شود. به علت نقص آنزیمی، غده آدرنال نمی تواند به طور مؤثر گلوکوکورتیکوئید (مخصوصاً کورتیزول) ترشح کند.

این مسئله باعث کاهش فیدبک منفی مهار ACTH می شود که منجر به هیپرپلازی جبرانی آدرنال و تجمع پیش سازهای استروئیدی تبدیل شونده به آندروژن می گردد. کمبود ۲۱ هیدروکسیلاز را می توان توسط اندازه گیری صبحگاهی سطح ۱۷ هیدروکسیی پروژسترون کمتر از ۶ nmol/L (تولیده شده در فاز فولیکولی) رد کرد. به صورت جایگزین کمبود ۲۱ هیدروکسیلاز را می توان با اندازه گیری علل هورمونی هیرسوتیسم و ۱۷ هیدروکسی پروژسترون ۱ ساعت بعد از تجویز ۲۵۰ میکروگرم از ACTH صناعی (Cosyntropin) وریدی تشخیص داد.

خواننده گرامی، پیشنهاد می شود مطلب ” درمان هیرسوتیسم ” را جهت کسب اطلاعات بیشتر در زمینه هیرسوتیسم مطالعه فرمایید.

منبع: کتاب غدد و متابولیسم



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

رشد موهای مردانه در خانم ها

post_image

موهای زائد و یا به عبارتی رشد موهای مردانه در خانم‌ها معضلی است که می‌تواند مشکلات روحی، روانی و حتی اجتماعی را در پی داشته باشد. رشد موهای زائد افزایش یابنده است. به طوری که از یک نقطه شروع و به هزاران مو ختم می‌شود و می‌تواند مناطق مختلف صورت و یا بدن را در بر گیرد و با ایجاد نمای مردانه موجب از بین رفتن ظرافت صورت و اندام بدن می‌شود.

علت رشد موهای مردانه در خانم ها

غالباً  علت رشد موهای مردانه در خانم ها سطوح بالای آندروژن می باشد . شرایطی که منجر به سطوح بالای آندروژن می شوند عبارتند از :

  • سندرم تخمدان پلی کیستیک و رشد موهای مردانه

این سندرم معمول از عدم تعادل در هورمون های جنسی ناشی می شود و منتج به قاعدگی های نامنظم ، چاقی ، ناباروری و وجود کیست هایی در تخمدانها می گردد . سندرم تخمدان پلی کیستیک معمول ترین علت قابل شناسایی هیرسوتیسم می باشد .

  • سندرم کوشینگ و رشد موهای مردانه

سندرم کوشینگ شرایطی است که در زمان در معرض قرار گیری بدن با مقادیر بالای هورمون کورتیزول اتفاق می افتد.کورتیزول هورمون استروئیدی است که در پاسخ به استرس ترشح می شود. این سندرم زمانی ایجاد میشود که غدد آدرنال –غدد مترشحه هورمون که درست دربالای کلیه ها قرار دارند- مقادیر زیادی کورتیزول بسازند و یا فرد برای مدت زمانی طولانی داروهای شبه کورتیزول دریافت کند . سطوح افزایش یافته ی کورتیزول تعادل هورمون های جنسی را در بدن به هم می زند و منتج به رشد موهای مردانه در زنان می شود.

  • هیپرپلازی مادرزادی غده آدرنال و رشد موهای مردانه

هیپرپلازی افزایش غیر طبیعی تعداد سلول های طبیعی در یک عضو است که باعث افزایش حجم آن میشود. چنین شرایط ارثی با تولید غیرطبیعی هورمون های استروئیدی مانند کورتیزول و آندروژن توسط غدد آدرنال توصیف می شود.

ندرتاً رشد موهای مردانه در زنان می تواند به دلیل تومور ترشحی آندروژن در تخمدان ها و یا غدد آدرنال باشد. یکسری از داروها منجر به رشد موهای مردانه در خانم ها می شوند . یکی از این داروها دانازول است که به منظور درمان اندومتریوز تجویز می شود .

برخی اوقات علت قابل شناسایی برای رشد موهای مردانه در خانم ها وجود ندارد. رشد بی رویه موهای زائد در زنانی که سطوح نرمال آندروژن داشته و سیکل های قاعدگی منظمی دارند و هیچ یک از موارد فوق الذکر نیز در آنها صدق نمی کند ، هیرسوتیسم ناشناخته نامیده میشود بدین معنا که هیچ دلیل قابل شناسایی برای نارسایی آنها وجود ندارد . چنین حالتی بیشتر در جمعیت های نژادی خاص دیده می شود .

برای درمان رشد موهای مردانه در خانم ها ابتدا باید به علت بروز پرمویی پی برد. مثلاً اگر دارای علل هورمونی باشد باید از داروهای هورمونی استفاده شود و اگر علت آن مصرف دارو باشد، باید ضمن قطع دارو با پزشک معالج مشورت کرد. در صورتی که در تخمدان و یا مغز و فوق کلیه توده های مشکوک و تومور باشد ، باید آنها را با دارو یا جراحی درمان کرد. در بسیاری از موارد نیز ضرورت دارد که از روش الکترولیز (سوزاندن موها از ریشه) البته با مشاوره و نظر پزشک معالج بهره جست. در حقیقت تنها راه از بین بردن دائمی موها ، الکترولیز است و معمولاً باید برای هر فولیکول مو بیش از یک درمان صورت گیرد.

برای آشنایی با ” درمان هیرسوتیسم با الکترولیز ” بر روی لینک کلیک کنید.

منبع: پزشک شما. سه نسل.دکتر سلام



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد