2

بیماری های مرتبط با غدد درون ریز

post_image

سیستم غدد درون ریز شامل غدد مختلفی در بدن است؛ این غدد ترشحات خود را به جریان خون می‌ریزند. در اصل هورمون‌های ترشح شده از غدد درون ریز نقش پیام‌رسان شیمیایی را در بدن بازی می‌کنند و بسیاری از توانایی‌های بدن به این واسطه ممکن می‌شود؛ از جمله رشد استخوان‌ها، ضربان قلب، تاثیر بر توانایی بدن برای تبدیل کالری مصرفی به انرژی و… . عملکرد این دستگاه چنان با اهمیت است که اندکی اختلال در آن ممکن است فرد را مبتلا به دیابت، بیماریهای تیروئیدی، اختلالات رشد، اختلالال عملکرد جنسی و انبوه دیگری از بیماری‌ها کند. عواملی چون استرس و عفونت می‌توانند تعادل این سیستم را بر هم بزند و سبب بیماری های غدد درون ریز شود. این اختلالات ممکن است بدون ایجاد علایم معمول ـ برای مراجعه به پزشک ـ شروع شوند و فرد زمانی متوجه موضوع شود که بیماری خیلی پیشرفت کرده باشد. با اطلاع از علایم اصلی هر یک از این بیماری‌ها و مراجعه به هنگام به پزشک، می‌توان از بیماری های مرتبط با غدد درون ریز در امان ماند.

مقدار خیلی زیاد یا خیلی کم از هر هورمون می تواند برای بدن مضر باشد. برای مثال، اگر غده هیپوفیز هورمون رشد زیاد تولید کند، بچه می تواند رشد بسیار زیادی پیدا کند و به طور غیرطبیعی بلند قد شود. اگر این مقدار کم باشد، بچه به طور غیرطبیعی کوتاه قد و ریز خواهد شد. کنترل تولید یا جایگزینی برخی هورمون های خاص می تواند بسیاری از اختلالات غدد درون ریز را در کودکان و نوجوانان برطرف کند. برخی از این اختلالات عبارتند از:

  • اختلالات غدد درون ریز و ناتوانی آدرنال

در این وضعیت عملکرد قشر غده آدرنال ( غده فوق کلیوی ) پایین آمده و درنتیجه تولید هورمون های کورتیکوستیروئید آدرنال نیز بسیار کم می شود. علائم ناتوانی آدرنال می تواند شامل ضعف، خستگی، درد شکم، حالت تهوع، کم آب شدن بدن، و تغییرات پوستی باشد. پزشکان ناتوانی ادرنال را با تجویز جایگزین هایی برای هورمون هایکورتیکوستیروئید مداوا می کنند.

  • سندرم کوشینگ در اختلالات غدد درون ریز

مقدار بسیار زیاد از هورمون های گلوکوکورتیکوئید در بدن می تواند منجر به بروی سندرم کوشینگ شود. در کودکان، معمولاً زمانی این اتفاق می افتد که کودک برای درمان بیماری های خود ایمنی مثل سل جلدی (lupus) مقدار بالایی داروهای ترکیبی کورتیکوستیروئید مصرف می کند (مثل پردنیسون).
اگر این وضعیت به خاطر وجود تومور در غده هیپوفیز باشد که مقدار زیادی کورتیکوتروپین تولید می کند و غدد فوق کلیوی (آدرنال) را تحریک به تولید بیش از حد کورتیکوستیروئیدها می کند، به آن بیماری کوشینگ اطلاق می شود. بروز علائم آن ممکن است سالها طول بکشد و این علائم عبارتند از، چاق شدن بیش از حد، ناتوانی رشد، ضعف عضلانی، کبود شدن سریع پوست، آکنه، بالا رفتن فشار خون، و تغییرات فیزیولوژیکی. بنابراین علت خاص بیماری، پزشکان با روش های مختلفی مثل جراحی، پرتو درمانی، شیمی درمانی یا داروهایی که تولید این هورمون ها را متوقف می کنند، این بیماری را مداوا می کنند.

غدد درون‌ریز اعضاء کوچک ولى ضرورى اى هستند که کلیه هورمون های مهم تنظیم‌کننده عملکردهاى بدن را ترشح مى‌کنند. این غدد عبارتند از: هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، فوق کلیوی، و لوزالمعده. ارتباط متقابل بین این غدد و تغییراتى که باعث بروز بیمارى هاى غدد درون‌ریز مى‌شود بسیار پیچیده است.

برای آشنایی با ” درمان بیماریهای غدد درون ریز ” بر روی لینک کلیک کنید.

منبع: برترین ها. آفتاب. بیتوته



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

تومور غده فوق کلیه

post_image

نام بیماری فئوکروموسیتوم (Pheochromocytoma) از چهار لغت یونانی phaios به معنی تیره، chroma به معنی رنگ، kytos به معنی سلول و oma به معنی تومور تشکیل شده است. فئوکروموسیتوم یا تومور غده فوق کلیه نوعی تومور عروق بافت کرومافین بخش مدولای غده ی فوق کلیه یا پاراگانگلیای سمپاتیک است که با افزایش ترشح اپی نفرین (آدرنالین) و نوراپی نفرین (نورآدرنالین) شناخته می شود. افزایش این دو هورمون، پرفشاری خون پایدار یا متناوب را به دنبال دارند. پرفشاری خون، شایع ترین علامت بیماری است.

سرطان غدد فوق کلیوی، سرطان تهاجمی غدد آدرنال و بسیار نادر است. دو غده آدرنال وجود دارد که در بالای هر کلیه واقع شده‌اند، به همین دلیل به آن‌ها غدد فوق کلیوی می‌گویند. غدد آدرنال هورمون‌هایی ازجمله آدرنالین (اپی نفرین، نوراپی نفرین)، استروئیدها (کورتیزول)، آلدسترون و همچنین دیگر هورمون‌ها را تولید می‌کنند. سرطان غدد فوق کلیه از لایه‌ی بیرونی غده آدرنال که کورتکس (لایه رویی) نام دارد، به وجود می‌آید.

نکته:

حملات یا بحران های پرفشاری خون، اغلب قابل ملاحظه و هشدار دهنده هستند و در بیش از نیمی از افراد مبتلا به فئوکروموسیتوم دیده می شوند.

تومور غده فوق کلیه اغلب در ۴۰ تا ۶۰ سالگی بروز می کند و تنها در درصد کمی از موارد بدخیم است. غالباً حملات یا بحران های بیماری فئوکروموسیتوم در هر بیمار با نشانه های مشابهی بروز می کنند. حملات تومور فوق کلیه ممکن است مکرر یا تک گیر باشند و در فواصل زمانی چند هفته یا چند ماه روی دهند. معمولاً با گذشت زمان، دفعات، مدت و شدت حملات افزایش می یابد. معمولاً حمله تومور غده فوق کلیه شروع ناگهانی دارد و ممکن است از چند دقیقه تا چند ساعت ادامه پیدا کند.

علائم تومور غده فوق کلیه (فئوکروموسیتوم)

علائم بیماری کلیه فئوکروموسیتوم عبارتند از:

سردرد تپش قلب، تعریق، عصبی شدن، ازدیاد قند خون، تهوع، استفراغ و سنکوپ. ممکن است کاهش وزن، التهاب عضله قلب (میوکاردیت)، بی نظمی ضربان قلب (آریتمی) و نارسایی قلبی ایجاد شود.

توجه: چنان چه بیمای فئوکروموسیتوم تشخیص داده نشود و یا به درستی تحت درمان قرار نگیرد می تواند به مرگ بیمار بیانجامد ولی در صورت تشخیص، قابل علاج است.

سردرد، تعریق شدید، تپش قلب و تشویق، غالباً همراه با احساس نزدیک بودن مرگ، علایم شایع تومور فوق کلیه وجود دارند. ممکن است در طول حمله، رنگ پریدگی یا گرگرفتگی روی دهد. فشار خون افزایش می یابد و غالباً به سطوح هشداردهنده می رسد و معمولاً با افزایش ضربان قلب همراه است. حمله های بیماری فئوکروموسیتوم ممکن است در اثر هر نوع تحریکی که باعث جابجایی محتویات شکم شود تشدید یابد. اگر چه ممکن است حملات با اضطراب همراه باشند، استرس های روانی یا فیزیولوژیک معمولاً باعث شروع بحران نمی شوند.

تشخیص بیماری از طریق مشاهده افزایش تولید کاته کولامین ها یا متابولیت های آنها تأیید می شود. معمولاً با استفاده از آنالیز ادرار ۲۴ ساعته (به شرط آنکه بیمار در هنگام جمع آوری ادرار علامتدار یا مبتلا به پرفشاری خون باشد) بیماری را تشخیص داد. آزمایش های مورد استفاده عبارتند از: اندازه گیری وانیلیل ماندلیک اسید (VMA)، متانفرین ها و کاته کولامین های غیر کنژوکه (آزاد). درمان  تومور غده فوق کلیه معمولاً با خارج کردن تومور انجام می شود. بیماران مبتلا به تومورهای غیر قابل خارج سازی را می توان با داروهای مهارکننده آدرنرژنیک یا متیل تیروزین که نوعی داروی کاهش دهنده ی تولید نوراپی نفرین است درمان نمود.

برای آشنایی با ” تیره شدن پوست و تومور غده فوق کلیه ” بر روی لسنک کلیک کنید.

منبع: کتاب بیماری های غدد



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

کم کاری قشر غده فوق کلیه

post_image

نارسایی قشر غده فوق کلیه بر چند نوع است که در اینجا فقط به یکی از آنها به نام بیماری آدیسون اشاره می شود. بیماری آدیسون (Addison’s disease)، بیماری خطرناکی است که در اثر نارسایی نسبی یا کامل قشر غده فوق کلیه بروز می کند و اغلب ناشی از فرایندهای خودایمنی، عفونت ها (به ویژه از نوع سلی یا قارچی) تومورها یا خونریزی در غده است. هر سه نوع عملکرد عمومی قشر غده ی فوق کلیه (عملکرد گلوکوکورتیکوییدی، مینرالو کورتیکوییدی و آندروژنیک) از بین می رود. سرطان غده فوق کلیوی جز سرطان های نادر می باشد و خوشبختانه شایع نمی باشد. سرطان غدد فوق کلیوی هم مانند بسیاری از سرطان های دیگر اگر در مراحل اولیه تشخیص داده شود، قابل درمان می باشد.

علایم کم کاری قشر غده فوق کلیه

نشانه های کم کاری قشر غده فوق کلیه عبارتند از:

  • ضعف و سستی عمومی
  • ناتوانی عملکرد قلب
  • تحریک پذیری معده
  • تغییر رنگ پوست و غشاهای مخاطی به رنگ برنزه
  • بی اشتهایی
  • کم آبی بدن
  • کاهش وزن
  • اختلالات گوارشی
  • اضطراب
  • افسردگی و اختلالات روانی دیگر
  • کاهش تحمل به استرس های جسمی و روحی

معمولاً شروع بیماری تدریجی است و طی چند هفته یا ماه صورت می گیرد. بیماری آدیسون در اثر تخریب پیشرونده غده ی فوق کلیه ایجاد می شود و باید حداقل ۹۰ درصد از غدد فوق کلیه تخریب شده باشد تا نارسایی ظاهر شود. احساس ضعف و خستگی نشانه اصلی بیماری است و در ابتدا گاهی بروز می کند و معمولاً در هنگام استرس آشکارتر است.

درمان کم کاری قشر غده فوق کلیه

با افزایش اختلال عملکرد غده ی فوق کلیه، بیمار به طور مداوم دچار خستگی است و نیاز به استراحت در بستر پیدا می کند. تیرگی منتشر قهوه ای، سیاه یا برنزی پوست در آرنج یا چین دست ها و مناطقی که در حالت عادی پررنگ تر هستند، مانند هاله ی اطراف نوک پستان ها ایجاد می شود. کاهش فشار خون سرخرگی که با تغییر وضعیت بدن تشدید می شود شایع است. تشخیص کم کاری قشر غده فوق کلیه فقط به وسیله تست تحریک ACTH صورت می گیرد. برای درمان کم کاری قشر غده فوق کلیه باید از روش های جایگزینی با گلوکوکورتیکوییدها و مینرالوکورتیکوییدها استفاده کرد. مصرف مایعات کافی، کنترل تعادل سدیم و پتاسیم و رژیم سرشار از کربوهیدرات و پروتئین ضروری است.

برای آشنایی با ” علائم نارسایی غدد فوق کلیوی ” بر روی لینک کلیک کنید.

منبع: کتاب بیماری های غدد



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

پرکاری قشر غده فوق کلیه

post_image

افزایش مفرط «کورتیزول» با ایجاد سندرم »کوشینگ» همراه است. ترشح بیش از حد هورمون «آلدوسترون» باعث بروز آلدوسترونیسم و افزایش بیش از انداز ه ی آندروژن های غده ی فوق کلیه، موجب ویریلیسم (نرینه آسایی) می شود که در اینجا فقط به توضیح مختصر درباره ی آلدوسترونیسم می پردازیم.

آلدوسترونیسم یا پرکاری قشر غده فوق کلیه اختلالی است که با افزایش ترشح هورمون آلدوسترون مشخص می شود و به عنوان بیماری اولیه قشر غده ی فوق کلیه یا اغلب، یک اختلال ثانویه در پاسخ به فرآیندهای مختلف بیماریزای خارج غده ی فوق کلیه روی می دهد. هورمون آلدوسترون، هورمون مینرالوکورتیکوئیدی قشر غده ی فوق کلیه است.

سرطان قشر غدد فوق‌کلیوی نوعی تومور نادر است. از هر یک میلیون نفر یک یا دو نفر به آن مبتلا می‌شوند. سرطان غدد فوق کلیوی بیشتر در افراد بالغ و در دوره‌ی میان‌سالی اتفاق می‌افتد. اگرچه این بیماری در مراحل اولیه قابل درمان است اما هنگام تشخیص تنها ۳۰ درصد از افراد بیماریشان به غدد فوق‌کلیوی محدود شده است. زیرا این تومورها سال‌ها پس از رشدشان قابل تشخیص می‌باشند، بنابراین آن‌ها فرصت کافی برای حمله به اندام‌های مجاور را پیدا کرده و سپس به سراغ اندام‌های دورتر می‌روند و با تولید هورمون اضافی در بدن باعث بسیاری از تغییرات می‌شوند.

انواع پرکاری قشر غده ی فوق کلیه

آلدوسترونیسم را به دو قسمت اولیه و ثانویه تقسیم می کنند.
آلدوسترونیسم اولیه که سندرم کان (Conn’s syndrome) هم نامیده می شود ممکن است در اثر هیپرپلازی (تکثیر یا افزایش غیر طبیعی تعداد سلول های طبیعی بافت) یا آدنوم ترشح کننده آلدوسترون ایجاد شود. (آدنوع، نوعی تومور اپی تلیومی خوش خیم است که در آن سلول ها، ساختارهای غده ای مشخصی را تشکیل می دهند یا از اپی تلیوم غده ای مشتق می شوند). در آلدوسترونیسم اولیه، عامل تولید بیش از حد آلدوسترون در داخل غده ی فوق کلیه و در آلدوسترونیسم ثانویه، عامل محرک در خارج از این غده قرار دارد.

آلدوسترونیسم ثانویه عبارت است از افزایش تولید آلدوسترون در پاسخ به فعال شدن سیستم سیستم رنین- آنژیوتانسین. آلدوسترونیسم در خانم ها دو برابر شایع تر از آقایان است و معمولاً در ۳۰ تا ۵۰ سالگی روی می دهد.

علایم پرکاری قشر غده فوق کلیه

علایم و نشانه های آلدوسترونیسم عبارتند از سردرد و افزایش فشار خون دیاستولی که ممکن است بسیار شدید باشد.

افزایش ترشح آلدوسترون، مبادله سدیم داخل لوله های کلیوی با یون های پتاسیم و هیدروژن ترشح شده در لوله های انتهایی کلیه را افزایش می دهد و در نتیجه، پتاسیم بدن به تدریج تخلیه می شود و کاهش پتاسیم خون (هیپوکالمی) روی می دهد. ازدیاد فشار خون، احتمالاً در اثر افزایش بازجذب سدیم و افزایش حجم مایع خراج سلولی بروز می کند. کاهش پتاسیم، موجب ضعف عضلانی و احساس خستگی می شود.

پرادراری در اثر اختلال توانایی تغلیظ ادرار روی می دهد و اغلب با پرنوشی همراه است.

درمان پرکاری قشر غده فوق کلیه

تشخیص پرکاری قشر غده فوق کلیه بر مبنای وجود هیپوکالمی (کمبود پتاسیم خون) بدون خیز (اِدِم) در بیماری که مقدار سدیم رژیم غذایی وی در حد عادی است و از داروی ادرار آور دفع کننده پتاسیم (مثل فوروسماید، اتاکرینیک اسید، تیازیدها) استفاده نمی کنند، مطرح می شود.

درمان پرکاری قشر غده فوق کلیه اولیه ناشی از تومور (آدنوم) عبارت است از خارج کردن تومور با جراحی، محدود کردن مصرف نمک، و تجویز داروی ضدآلدوسترون مثل اسپیرونولاکتون یا داروی ادرار آور مهار کننده ترشح پتاسیم و جذب سدیم مانند آمیلورید.

برای آشنایی با ” هورمون های قشر غده فوق کلیه ” بر روی لینک کلیک کنید.

منبع: کتاب بیماری های غدد



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

سندرم کوشینگ: علت، علائم و درمان

کوشینگ

سندرم کوشینگ نوعی اختلال متابولیکی ناشی از تولید مزمن و بیش از حد کورتیزول به وسیله ی قشر غده فوق کلیه یا تجویز مقادیر زیاد گلوکوکورتیکوییدها (کورتون ها) برای مدت چندین هفته (یا بیشتر) است . هنگامی که سندرم کوشینگ به شکل خود به خود ایجاد شود، نشانه ی وجود نارسایی بدن در تنظیم ترشح کورتیزول یا هورمون آدرنو کورتیکوتروپیک (ACTH) است. به طور طبیعی کورتیزول فقط در واکنش به ACTH ترشح می شود و ترشح ACTH در حضور مقادیر بالای کورتیزول صورت نمی گیرد. شایع ترین علت ایجاد سندرم کوشینگ، وجود توموری در هیپوفیز است که موجب افزایش ترشح ACTH می شود.

پرکاری غدد فوق کلیوی چیست؟

هنگامی که غدد فوق کلیوی برخی هورمون‌ها را بیش از اندازه تولید می‌کنند، به آن‌ها «پرکار» گفته می‌شود. علائم و درمان عارضه به هورمون‌هایی که بیش از اندازه تولید می‌شوند بستگی دارد:

  • استروئیدهای آندروژنیک (هورمون‌های آندروژن): تولید بیش از حد استروئیدهای آندروژنیک، مثل تستوسترون، می‌تواند منجر به تشدید ویژگی‌های مردانه، مثل پرمویی صورت و بدن، طاسی، آکنه، بم شدن صدا و افزایش عضلات، در هر دو جنسیت مرد و زن شود.
  • کورتیکو‌استروئیدها: تولید بیش از حد کورتیکواستروئیدها می‌تواند منجر به سندرم کوشینگ شود.
  • آلدوسترون: تولید بیش از حد هورمون آلدوسترون می‌تواند منجر به فشار خون بالا و علائم مربوط به پایین بودن سطح پتاسیم مثل ضعف، درد عضلانی و گاهی فلج، شود.

همچنین گاهی اوقات علائم پرکاری غدد فوق کلیوی شبیه به علائم برخی عوارض یا مشکلات پزشکی دیگر هستند. همیشه برای تشخیص صحیح مشکل به وجود آمده با یک پزشک مشورت کنید.

علایم سندرم کوشینگ

کاهش تحمل به گلوکز، چاقی مرکزی (چاقی تنه)، افزایش وزن بدن، خستگی پذیری و ضعف، افزایش فشار خون بیش از ۱۵ روی ۹۰، پرمویی، فقدان قاعدگی، خطوط کشش (استرایا) های جلدی وسیع بنفش رنگ، تغییرات شخصیتی، کبودی، تورم، افزایش مقدار ادرار، تشنگی، و بزرگی کلیتوریس. تمام موارد سندرم کوشینگ درونزاد، بدون توجه به علت، ناشی از تولید کورتیزول به وسیله ی غده ی فوق کلیه هستند.

در اکثر موارد، علت سندرم کوشینگ، افزایش دو طرفه و غیر طبیعی تعداد سلول های طبیعی غده ی فوق کلیوی، ناشی از ترشح ACTH هیپوفیزی یا تولید نابجای ACTH از یک منشاء غیرهیپوفیزی است. ازدیاد کورتیزول خون، باعث رسوب بافت چربی در نقاط خاصی از بدن، به ویژه در بالای صورت و منطقه ی بین دو کتف می شود. رسوب چربی در بالای صورت، صورت ماه مانند (moon facies) را ایجاد می کند که در آن ظاهر بیمار در اثر گردن شدن صورت به شکل قرص ماه، گرد می شود. رسوب چربی در بین دو کتف، «کوهان بوفالو» (Buffalo hump) نامیده می شود. رسوب چربی در ناحیه فوق ترقوه و تنه نیز بروز می کند. در خانم ها، افزایش میزان هورمون های آندروژنی غده فوق کلیه می تواند باعث آکنه (جوش)، پرمویی، کاهش خونریزی قاعدگی یا قطع آن شود. در جنس مذکر، مقدار هورمون تستوسترون کاهش می یابد. پوست بیمار ممکن است رنگ غیر طبیعی پیدا کند و شکننده شود، عفونت های جزئی ممکن است سیستمیک و طولانی شوند.

تشخیص و درمان  سندرم کوشینگ

دکتر منشادی، به عنوان یک پزشک متخصص، با علائم و درمان سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ آشنایی دارد. او معمولاً برای تشخیص، دستور به انجام تست‌های غربالگری می‌دهد. از آنجا که دکتر منشادی در زمینه سندرم کوشینگ تخصص دارد، برای درخواست نوبت ویزیت باید یا توسط یک پزشک ارجاع شده باشید و یا نتایج تستتان غیرطبیعی باشد. دکتر منشادی با انتخاب بهترین گزینه درمانی، به شما کمک خواهد کرد.

تشخیص سندرم کوشینگ با اثبات ازدیاد تولید کورتیزول و ناتوانی در مهار طبیعی ترشح آن به دنبال تجویز دگزامتازون صورت می گیرد و پس از اثبات تشخیص باید آزمایش های بعدی، مانند اندازه گیری CT، ACTH اسکن شکم، تصویربرداری از هیپوفیز انجام شود تا بیماری بر حسب عامل آن تحت درمان قرار گیرد.

درمان سندرم کوشینگ عبارت است از کاهش ترشح کورتیزول، با یک سری آزمایش، منشاء ACTH اضافی کشف می شود. اگر ACTH اضافی در اثر تومور (آدنوم) هیپوفیز قدامی ترشح می شود باید با رادیوتراپی یا جراحی تومور، مشکل را بر طرف نمود و چنان چه ACTH به دلیل مصرف دارو افزایش یافته، باید داروی مزبور را کاهش داد یا به جای آن داروی دیگر استفاده کرد. در کودکان، کنترل قد و وزن اهمیت دارد، زیرا بروز چاقی سریع و فقدان رشد، احتمال وجود سندرم کوشینگ را در کودکان مطرح می کند. وزن و تعادل مایعات و الکترولیت های بیمار باید پایش شود. تجویز رژیم غذایی کافی و متعادل ضرورت دارد. تغییرات روانی باید مورد بررسی و درمان قرار بگیرد.

تومور هیپوفیز

برای درمان تومور هیپوفیز که باعث افزایش ترشح ACTH و بروز بیماری کوشینگ می‌شود، چندین روش وجود دارد. رایج‌ترین درمان مورد استفاده، برداشتن تومور از طریق جراحی است که به آن ترانس اسفنوئیدال آدنومکتومی گفته می‌شود. در این جراحی، جراح از طریق یکی از حفره‌های بینی یا برشی که زیر لب بالایی ایجاد کرده و با استفاده از یک میکروسکوپ خاص و یک سری ابزارهای ظریف به غده هیپوفیز نزدیک می‌شود. به دلیل حساسیت بالای این جراحی، اغلب بیماران به مراکز تخصصی انجام این نوع جراحی ارجاع می‌شوند. نرخ موفقیت این نوع جراحی، هنگامی که توسط یک جراح مجرب انجام شود، بیش از ۸۰% است. اگر جراحی جواب ندهد یا تنها بیمار را موقتاً درمان کند، می‌توان آن را تکرار، که اغلب نتیجه خوبی هم از آن بدست می‌آید.

پس از جراحی موفقیت‌آمیز هیپوفیز، میزان تولید ACTH از حد طبیعی دو سطح پایین‌تر می‌رود. این کاهش طبیعی و موقت بوده، و برای جبران آن یکی از انواع مصنوعی کورتیزول مثل هیدروکورتیزون یا پردنیزون برای بیمار تجویز می‌شود. اکثر افراد در کمتر از ۱ تا ۲ سال از مصرف این داروها بی‌نیاز می‌شوند، اما برخی تا آخر عمر باید آن‌ها را مصرف کنند.

اگر جراحی ترانس اسفنوئیدال جواب ندهد یا بیمار کاندیدای مناسبی برای این جراحی نباشد، از رادیوتراپی استفاده می‌شود. در این روش در طول یک دوره ۶ هفته‌ای به غده هیپوفیز پرتو تابیده می‌شود؛ نرخ بهبودی این روش برای بیماران بزرگسال ۴۰ تا ۵۰% و برای کودکان تا ۸۵% است. تکنیک دیگری به نام پرتوجراحی استریوتاکتیک یا چاقوی گاما، وجود دارد که می‌توان آن را در یک جلسه با دادن دوز بالا انجام داد. در روش درمان با اشعه، ممکن است دست یافتن به بهبودی ماه‌ها یا سال‌ها طول بکشد. ترکیب کردن تابش اشعه با داروهای بازدارنده کورتیزول به فرایند بهبودی سرعت می‌دهد.

داروهایی که به تنهایی یا در کنار یکدیگر برای کنترل تولید کورتیزول اضافی مصرف می‌شوند عبارتند از کتکونازول، میتوتان، آمینوگلوتتیمید و متیراپون.‌ هر دارو عوارض جانبی خود را دارد که پزشکان در هنگام تجویز آن‌ها برای هر بیمار این عوارض را نیز در نظر می‌گیرند.

سندرم ACTH اکوتپیک

برای درمان تولید بیش از حد هورمون کورتیزول ناشی از سندرم ACTH اکوتپیک، می‌بایست تمامی بافت سرطانی ترشح کننده ACTH برداشته شود. انتخاب گزینه مناسب برای درمان سرطان (جراحی، پرتودرمانی، شیمی‌درمانی، ایمونوتراپی یا ترکیبی از این روش‌ها) به نوع سرطان و میزان گسترش آن بستگی دارد. از آنجا کوچک یا پراکنده بودن تومورهای ترشح کننده ACTH در زمان تشخیص، مشخص کردن محل آن‌ها و درمان مستقیمشان را دشوار می‌سازد، داروهای بازدارنده کورتیزول بخش مهمی از درمان را تشکیل می‌دهند. گاهی اوقات که سایر درمان‌ها جواب نمی‌دهد، به جای دارو درمانی از جراحی برای برداشتن غدد فوق کلیوی استفاده می‌شود که به آن آدرنالکتومی دوطرفه گفته می‌شود.

تومورهای غدد فوق کلیوی

گزینه اصلی برای درمان تومورهای خوش‌خیم و سرطانی غدد فوق کلیوی جراحی است.‌ برای درمان بیماری میکروندولر پیگمنتانه آدرنال اولیه و سندرم کارنی (تومورهای اولیه قلب که می‌توانند منجر به پرکاری غدد درون‌ریز و سندرم کوشینگ شوند) می‌بایست غدد فوق کلیوی از طریق جراحی برداشته شوند.

سرطان غدد فوق کلیوی، سرطان تهاجمی غدد آدرنال و بسیار نادر است. دو غده آدرنال وجود دارد که در بالای هر کلیه واقع شده‌اند، به همین دلیل به آن‌ها غدد فوق کلیوی می‌گویند. غدد آدرنال هورمون‌هایی ازجمله آدرنالین (اپی نفرین، نوراپی نفرین)، استروئیدها (کورتیزول)، آلدسترون و همچنین دیگر هورمون‌ها را تولید می‌کنند. سرطان غدد فوق کلیوی از لایه‌ی بیرونی غده آدرنال که کورتکس (لایه رویی) نام دارد، به وجود می‌آید.



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

هورمون های قشر غده فوق کلیه

post_image

قشر غده فوق کلیه (کورتکس آدرنال)، گلوکوکورتیکوییدها (عمدتاً کورتیزول) را که از هورمون های درون ریز است، ترشح می کند که موجب تحریک گلوکونئوژنز، تحریک تجزیه ی چربی در بافت چربی، مهار سنتز پروتئین، مهار برداشت گلوکز در بافت عضله و چربی، مهار واکنش های ایمنی و مهار واکنش های التهابی می شوند.

قشر غده فوق کلیه، همچنین مینرالوکورتیکوییدها (عمدتاً آلدوسترون) را ترشح می کند که بازجذب فعال سدیم در کلیه ها و نیز بازجذب غیر فعال آب در کلیه ها را تحریک می نماید و در نتیجه، موجب افزایش حجم خون و فشار خون می شود و نیز ترشح پتاسیم و یون هیدروژن به داخل نفرون های کلیه را و دفع بعدی آن را تحریک می کند. هورمون های آندروژن (شامل DHEA و تستوسترون) نیز از قشر غده فوق کلیه ترشح می شوند که در جنس مذکر مقدار آن نسبت به آندروژن های ترشح شده به وسیله بیضه ها کمتر است و در جنس مؤنث آثار مردزا دارند یعنی موجب افزایش موهای صورت می شوند.

قسمت نرم و درونی غده ی فوق کلیه (موسوم به مدولا؛ Medulla) آدرنالین (اپی نفرین)، نورآدرنالین (نوراپی نفرین)، دوپامین و انکفالین ترشح می کند. هورمون آدرنالین (اپی نفرین) مقدار در دسترس قرار گرفتن اکسیژن و گلوکز مغز و عضلات را با افزایش دادن ضربان قلب و حجم ضربه ای قلب و نیز اتساع رگ ها، افزایش کاتلیز گلیکوژن در کبد و تجزیه ی چربی ها در سلول های چربی زیاد می کند؛ مردمک ها را گشاد می کند، فرآیندهای غیر اضطراری بدن (مثل گوارش) را مهار می کنند و موجب مهار سیستم ایمنی بدن می شود. نورآدرنالین (نوراپی نفرین) در مورد تأمین اکسیژن و گلوکز مغز و عضلات همان اثر آدرنالین را اعمال می کند ولی موجب انقباض رگ ها و افزایش فشار خون می شود، تجزیه ی چربی در سلول ها را سبب می شود و آمادگی عضلات اسکلتی را افزایش می دهد.
هورمون دوپامین (dopamine) نیز از بخش مدولای غدد فوق کلیه ترشح می شود و ضربان قلب و فشار خون را افزایش می دهد. هورمون انکفالین (encephalin) یکی دیگر از هورمون های مدولای غدد فوق کلیه است و موجب تنظیم درد می شود.

دوپامین یک ناقل عصبی است که به انتقال پیام‌های مغز برای کنترل و هماهنگی‌های حرکات بدن کمک می‌کند. دوپامین به توده‌ی سیاه، جسم مخطط و نواحی دیگر مغز امکان برقراری ارتباط را می‌دهد. اگر سلول‌های دوپامینرژیک آسیب ببینند تولید دوپامین کاهش یافته و پیام از این قسمت‌ها دچار مشکل می‌شود. از بین رفتن چهار پنجم از این سلول‌ها باعث ظاهر شدن علائم و نشانه‌های پارکینسون می‌شود. با کاهش میزان دوپامین این علائم شدیدتر می‌شوند.

سرطان غدد فوق کلیوی، سرطان تهاجمی غدد آدرنال و بسیار نادر است. دو غده آدرنال وجود دارد که در بالای هر کلیه واقع شده‌اند، به همین دلیل به آن‌ها غدد فوق کلیوی می‌گویند. غدد آدرنال هورمون‌هایی ازجمله آدرنالین (اپی نفرین، نوراپی نفرین)، استروئیدها (کورتیزول)، آلدسترون و همچنین دیگر هورمون‌ها را تولید می‌کنند. سرطان غدد فوق کلیوی از لایه‌ی بیرونی غده آدرنال که کورتکس (لایه رویی) نام دارد، به وجود می‌آید.

برای آشنایی با ” درمان بحران آدرنال ” بر روی لینک کلیک کنید.

منبع: کتاب بیماری های غدد



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

هورمون های درون ریز بدن

post_image

غدد درون ریز و هورمون هایی که هر یک از آنها ترشح می کنند عبارتند از:

  • هورمون های درون ریز غده هیپوتالاموس

هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) یا فاکتور (عامل) آزاد کنننده ی تیروتروپین (TRF) یا هورمون آزاد کننده پرولاکتین (PRH) را ترشح می کند که موجب تحریک هورمون تیروئید (TSH) از غده هیپوفیز قدامی و آزاد شدن پرولاکتین از هیپوفیز قدامی می شود. هیپوتالاموس همچنین هورمون بازدارنده ی پرولاکتین (PIH) یا دوپامین (DA)، هورمون آزادکننده هورمون رشد (GHRH) را آزاد می کند که اولی مانع از آزاد شدن پرولاکتین از هیپوفیز قدامی و دومی موجب تحریک آزاد شدن هورمون رشد (GH) از هیپوفیز قدامی می شود.

سوماتوستاتین (SS) یا هورمون بازدارنده ی هورمون رشد (GHIH) از هورمون های دیگر ترشح شده از هیپوتالاموس است که مانع از ترشح هورمون رشد (GH) از هیپوفیز قدامی می شود و نیز از ترشح هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپوفیز قدامی جلوگیری به عمل می آورد.

هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین (GnRH) و هورمون آزاد کننده هورمون لوتئینیزه کننده (LHRH) از هورمون های دیگر هیپوتالاموس هستند که به ترتیب موجب تحریک آزاد سازی هورمون محرک فولیکول (FSH) و هورمون لوتئینیزه کننده (LH) از هیپوفیز قدامی می شوند.
یکی دیگر از هورمون هایی که از هیپوتالاموس ترشح می شود، هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) یا فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF) است که آزاد شدن هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) از هیپوفیز قدامی را تحریک می کند.
اُکسی توسین (Oxytocin) هورمون دیگر هیپوتالاموس است که موجب انقباض رحم و تولید شیر می شود .

آخرین هورمون هیپوتالاموس، وازوپرسین (Vasopressin) یا هورمون ضد ادراری (ADH) نام دارد که نفوذ پذیری آب در لوله های در هم پیچیده انتهایی توبول های کلیوی و مجرای جمع کننده نفرون ها (واحد های کلیوی) را افزایش می دهد و از این طریق موجب بازجذب آب و افزایش حجم خون می شود.

  • هورمون های درون ریز هیپوفیز قدامی (آدنوهیپوفیز)

هورمون رشد (GH) یا سوماتوتروپین (که موجب تحریک رشد و تولید مثل سلولی و تحریک ترشح فاکتور رشد شماره ۱ شبه انسولین از کبد می شود) یکی از هورمون های غده ی هیپوفیز قدامی است.
هورمون محرک غده ی تیروئید (TSH) یا تیروتروپین یکی از هورمون های هیپوفیز قدامی است که سنتز و آزاد شدن تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) از غده ی تیروئید را تحریک می کند و نیز موجب تحریک جذب ید از غده مزبور می شود. هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) یا کورتیکوتروپین نیز از غده ی هیپوفیز قدامی ترشح می شود و سنتز و ترشح کورتیکوستروییدها (شامل مینرالوکورتیکوییدها و گلوکوکورتیکوییدها) و آندروژن را از سلول های قشر غده ی فوق کلیه تحریک می کند. هورمون محرک فولیکول های تخمدانی (FSH) نیز از هیپوفیز قدامی ترشح می شود. این هورمون در جنس مؤنث موجب تحیک بلوغ فولیکول های تخمدان و در جنس مذکر باعث بلوغ لوله های منی ساز می شود و نیز در جنس مذکر، اسپرم سازی را تحریک می کند. هومرون لوتئینیزه کننده (LH) از هیپوفیز قدامی ترشح می شود و در جنس مؤنث تخمک گذاری را تحریک می کند و نیز موجب تشکیل جسم زرد در جنس مؤنث می شود و در جنس مذکر باعث تحریک سنتز تستوسترون در سلول های لیدیگ (سلول های بینابینی بیضه) می شود.
هیپوفیز قدامی همچنین هورمون پرولاکتین (PRL) را می سازد که موجب تحریک ساخته آزاد شدن شیر از غدد پستانی می شود.

  • هورمون های درون ریز هیپوفیز خلفی (نوروهیپوفیز)

هورمون اُکسی توسین در هیپوفیز خلفی می شود و انقباض رحمی و شیردهی را تحریک می کند. هورمون دیگری که در هیپوفیز خلفی ذخیره می شود، وازوپرسین (هورمون ضدادراری؛ ADH) است که موجب افزایش نفوذپذیری لوله های در هم پیچیده انتهایی و لوله های جمع آوری کننده نفرون ها (واحد کلیوی) و در نتیجه، تشدید بازجذب آب و افزایش حجم خون می شود.

  • هورمون های درون ریز هیپوفیز بینابینی

در این قسمت از هیپوفیز هورمون محرک ملانوسیت (MSH) ترشح می شد که سنتز ملانین (هورمون رنگدانه ای پوست و مو) و آزاد شدن آن از ملانوسیت های پوست و مو را تحریک می کند.

  • هورمون های درون ریز غده تیرویید

هورمون تری یدوتیرونین (T3) یکی از هورمون هایی است که از غده ی تیروئید ترشح می شود و فرم قوی تر هورمون تیروئید به شمار می آید. این هورمون، مصرف اکسیژن و انرژی بدن را افزایش می دهد و در نتیجه، میزان متابولیسم پایه بدن را بالا می برد. T3 موجب تشدید سنتز پروتئین هم می شود. هورمون دیگر غده ی تیروئید تترایدوتیرونین (T4) است که فعالیت کمتری نسبت به T3 دارد و پیش هورمون T3 به شمار می اید. T4 مصرف اکسیژن و انرژی بدن را افزایش می دهد و در نتیجه، میزان متابولیسم پایه بدن را بالا می برد. T4 نیز مانند T3 موجب تشدید سنتر پروتئین می شود. هورمون دیگر تیروئید کلسی تونین (Calcitonin) است که سلول های استئوبلاست را تحریک می کند و در نتیجه استخوان سازی را افزایش می دهد. کلسی تونین، آزاد شدن Ca2+ از استخوان را مهار می کند که این اثر موجب کاهش Ca2+ خون می شود.

برای آشنایی با “غدد درون ریز بدن” بر روی لینک کلیک کنید.

منبع: کتاب بیماری های غدد



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

غدد درون ریز

post_image

سیستم درون ریز (Endorcrine) به مجموعه ای غدد گفته می شود که هر یک از آنها بدون داشتن مجرا، نوعی هورمون را به جریان خون ترشح می کنند که این هورمون ها وظیفه ی تنظیم اعمال بدن را بر عهده دارند. سیستم درون ریز، نوعی دستگاه پیام رسانی اطلاعات، مانند دستگاه عصبی است. هورمون ها، مواد (یا واسطه های شیمیایی) مخصوصی هستند که از بافت غدد درون ریز به جریان خون می ریزند و به وسیله جریان خون به بافت های هدف متصل می شوند و در نتیجه ارتباط میان سلولها را برقرار می کنند. هورمون ها بسیاری از اعمال ارگانیسم ها، شامل خلق و خو، رشد، تکامل، عملکرد بافتی و متابولیسم را تنظیم می کنند. حوزه ی مطالعه ی اختلالات غدد درون ریز، اندوکرینولوژی (Endocrinology) نام دارد که شاخه ای از طب داخلی است.

سیستم درون ریز (اندوکرین) از یک سری غدد بدون مجرا ساخته شده که مواد شیمیایی مرسوم به هورمون ها را آزاد می کنند. معمولاً به تعدادی از غدد که به طور متوالی به یکدگیر پیام می دهند «محور» نامیده می شود که از جمله آنها می توان محور هیپوتالاموس- غده هیپوفیز – فوق کلیه را نام برد.

وظایف غدد درون ریز

غدد معمول و اصلی درون ریز عبارتند از «هیپوفیز»، «تیروئید» و «غدد فوق کلیه». غدد درون ریز به طور کلی فاقد مجرا هستند (برخلاف غدد برون ریز)، شبکه عروقی دارند و معمولاً حفره های داخل سلولی یا دانه های ذخیره کننده ی هورمون ها در این غدد یافت می شوند. در مقابل، غدد برون ریز (غدد اِگزوکرین ؛ exocrine glands) مانند غدد بزاقی، غدد عرق و غدد دستگاه گوارش ساختمان عروقی کمتری دارند و دارای مجرا یا یک لوله ی توخالی هستند.
علاوه بر اعضای اختصاصی درون ریز که اسامی آنها ذکر شد، بسیاری از اعضای دیگر که بخشی از سایر دستگاه های بدن هستند، مانند کلیه، کبد، قلب، گُنادها (غدد جنسی)، عملکرد های درون ریز ثانویه دارند. به عنوان مثال، کلیه هورمون های درون ریزی مانند اریتروپوئیتین و رنین ترشح می کند. وظیفه جسم صنوبری (واقع در مغز) به طور دقیق مشخص نشده، ولی احتمالاً ترشح هورمون «ملاتونین» را که به نظر می رسد ترشح هورمون LH از هیپوفیز را مهار می کند برعهده دارد.

انواع غدد درون ریز

غدد درون ریز بدن عبارتند از:

  • هیپوتالاموس
  • هیپوفیز قدامی (آدنوهیپوفیز)
  • هیپوفیز خلفی (نوروهیپوفیز)
  • هیپوفیز بینابینی
  • تیرویید

برای آشنایی با ” بیماریهای تیروئید” بر روی لینک کلیک کنید.

منبع: کتاب بیماریهای غدد



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

عوارض درمان ناکافی هیپرپلازی مادرزادی غده آدرنال

post_image

در نوزاد پسری که درمان هیپرپلازی مادرزادی غده آدرنال به اندازه کافی صورت نگرفته باشد، احتمال ایجاد تومور در بیضه ها وجود دارد.

در نوزاد دختر ناکافی بودن درمان هیپرپلازی مادرزادی غده آدرنال به فیبروز تخمدانها منجر میشود.

در هر دو جنس عدم درمان یا ناکافی بودن آن باعث تولید آدنوم در قشر آدرنال خواهد شد و از همه مهم تر درمان ناکافی در هر دو جنس باعث بلوغ زودرس و تسریع بسته شدن صفحات رشد می شود.

در این نوع بلوغ زودرس، علائم بلوغ بدون فعالیت محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- گناد بلکه به علت افزایش مستقل آندروژن یا استروژن ظاهر می شود به همین علت محیطی هم نامیده میشود. علل آن شامل موارد زیر است:

  • ترشح غیر طبیعی گنادوتروپین ها (تومورهای مترشحه HCG در پسرها )
  • ترشح هورمونهای جنسی (هیپرپلازی مادرزادی آدرنال ، تومور آدرنال یا گناد،کیست اتونوم تخمدان)
  • موتاسیونهایی که بر روی تولید هورمونهای گنادی تأثیر می گذارند ( موتاسیون فعال کننده گیرنده LH در پسرها و موتاسیون فعال کننده پروتئین G در سندرم مک کون آلبرایت )
  • هیپوتیروئیدی مزمن ( به علت اثر تحریکی TSH بر گیرنده FSH در تخمدان ) این سندرم به وسیله درمان جانشینی مناسب با هورمونهای تیروئید بهبود می یابد.
  • در دختران کیست اتونوم تخمدان شایعترین علت تخمدانی بلوغ زودرس است. ممکن است خودبخود از بین برود اما گاهی موجب درد به علت چرخش درداخل شکم میشود در این افراد سطح LH مهار شده است.

تهیه وتنظیم: دکتر دهقان منشادی فوق تخصص-غدد متابولیسم ورشد

برگرفته از کتاب مرجع طب غدد ویلیامز وکتاب مرجع نلسون ۲۰۱۱



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email

درمان جراحی ابهام تناسلی در هیپرپلازی مادرزادی آدرنال

post_image

در نوعی از بیماری هیپرپلازی مادرزادی غده آدرنال از دست رفتن نمک دیده نمی شود و تنها ابهام تناسلی در نوزادان دختر مشاهده می شود که البته شدت آن در افراد مختلف متفاوت است. این افراد در دوران نوزادی مشکلاتی چون مبتلایان به نوع از دست دهنده نمک را ندارند. اما در این افراد افزایش فعالیت آندروژن ها و رشد سریع در دوران کودکی در دختران و پسران، و همچنین کامل شدن زود رس اندام های حنسی همراه با رشد زودهنگام مو در ناحیه تناسلی مشاهده می شود.

درمان جراحی هیپرپلازی مادرزادی غده آدرنال در دختران

در نوزادان دختر که مبتلا به مبهم بودن اندام تناسلی خارجی هستند درمان جراحی نیز لازم است.

در مواردی که ابهام جنسی  ( دو جنسیتی )شدید باشد، نخستین مرحله جراحی در سن ۲ تا ۶ ماهگی روی روی کلیتوریس و برای ایجاد مهبل انجام میشود. روشهای گوناگونی انجام شده که بهترین آنها برداشتن تنه کلیتوریس و حفظ ظاهر آن میباشد تا در آینده بیمار از نظر فعالیت جنسی با مشکل روبرو نگردد.

مرحله دوم عمل روی مهبل در سنین بلوغ انجام میگیرد. پس از عمل جراحی، احتمال بروز عفونتهای ادراری بیشتر میشود. همچنین پیدایش بافت فیبروز و ایجاد تنگی در مهبل ممکن است نیاز به عمل مجدد داشته باشد.

در پیگیری بیماران برای تعیین کفایت مصرف گلوکوکورتیکوئید از اندازهگیری ۱۷ هیدروکسی پروژسترون استفاده میشود . حفظ ۱۷ هیدروکسی پروژسترون در حد طبیعی فقط با مقادیر زیاد گلوکوکورتیکوئید امکانپذیر است لذا برای جلوگیری از عوارض گلوکوکورتیکوئیدی میزان ۱۷ هیدروکسی پروژسترون را چند برابر حد نرمال نگه میدارند.

برای ارزیابی کفایت مینرالوکورتیکوئید از اندازه گیری رنین پلاسما استفاده میشود که بایستی آنرا در حد طبیعی ولی نه کاملاً پایین حفظ کرد.

تهیه وتنظیم: دکتر دهقان منشادی فوق تخصص-غدد متابولیسم ورشد

برگرفته از کتاب مرجع طب غدد ویلیامز وکتاب مرجع نلسون ۲۰۱۱



دکتر سید حسین دهقان منشادی
فوق تخصص غدد و متابولیسم-رشد کودکان
آدرس : تهران خ شریعتی، متروی شریعتی، جنب حسینیه ارشاد، کوچه ارشاد، پلاک ۱، طبقه ۳، واحد ۲۱







روش های افزایش قد

درمان کوتاهی قد

Print Friendly, PDF & Email