دیابت قندی

۳۰ آبان ۱۴۰۲

خانه » دیابت » دیابت قندی

[sbu_post_image]

دیابت یک بیماری است که ناشی از کاهش ترشح انسولین توسط سلول‌های بتا در لوزالمعده یا کاهش حساسیت سلول‌های هدف به انسولین است. اگر این بیماری درمان نشود، می‌تواند یک بیماری جدی باشد و افراد مبتلا به آن احتمال بیشتری برای ابتلا به مشکلاتی مانند آسیب کلیوی، اختلالات عصبی، مشکلات قلبی، مشکلات چشمی، درد و زخم پا دارند. افزایش طولانی‌مدت و پی‌درپی قند خون می‌تواند منجر به اختلال در عروق شود و باعث آسیب دیدگی مویرگ‌ها شود، که در نهایت باعث اختلال و کاهش گردش خون می‌شود. احتمال بروز نوروپاتی در افراد مبتلا به دیابت بسیار زیاد است و می‌تواند منجر به آسیب دیدن اعصاب و در نهایت صدمه دائمی به عصب‌ها شود. دیابت قندی به دو نوع کلی تقسیم می گردد:

وابسته به انسولین

در دیابت قندی نوعی از بیماری است که به دلیل تخریب سلول‌های بتا ایجاد می‌شود و منجر به کاهش یا قطع ترشح انسولین می‌شود. علایم شاخص این بیماری شامل تشنگی و گرسنگی شدید، تکرار ادرار، کاهش وزن، تاری دید و عفونت‌های مکرر است. اگر بیمار مبتلا به دیابت قندی وابسته به انسولین در مرحله هیپرگلیسمی و کاهش انسولین قرار گیرد، بدن برای تأمین انرژی از کاتابولیسم چربی و پروتئین استفاده می‌کند و در نتیجه میزان تری‌گلیسیرید و اسید چرب در پلاسما افزایش می‌یابد و اجسام کتونی ایجاد می‌شوند. در این حالت از تنفس آنان بوی میوه احساس می‌شود.

علائم

با بروز دیابت قندی وابسته به انسولین، بیشتر سلول های بتای لوزالمعده تخریب شده اند. ماهیت فرآیند تخریبی تقریباً همیشه خود ایمنی است. توالی پاتوژنیک دیابت قندی وابسته به انسولین به شرح زیر است: ابتدا باید استعداد ژنتیکی به این بیماری وجود داشته باشد و معمولاً یک عامل محیطی آغاز گر فرآیند انهدامی در افراد مستعد می باشد. بعضی معتقدند که عفونت ویروسی یک مکانیسم آغاز کننده است. اما عوامل غیر عفونی نیز ممکن است در بروز دیابت قندی دخالت داشته باشند. بهترین مدرکی که نشان دهنده ی نیاز به آسیب محیطی می باشد از مطالعه بر روی دوقلوهای یک تخمکی بدست آمده است، چرا که میزان توافق از نظر پیدایش دیابت قندی در آنان کمتر از 50 درصد است.

اگر دیابت یک بیماری ژنتیکی خالص بود احتمال بروز دیابت قندی در هر دو می بایست تقریباً 100 درصد باشد. پس از بوجود امدن فرآیندهای بالا، حمله ی خود ایمن روی می دهد و ممکن است از نظر بالینی بدون علامت باشد سپس یک التهاب در جزایر لوزالمعده اتفاق می افتد که به آن انسولیت می گویند. حالت بیمار در هنگامی که حمله ی ایمنی در جریان بوده ولی قابل تشخیص نباشد پیش دیابت نامیده می شود. این حالت می تواند کوتاه یا طولانی مدت، پیش رونده، مداوم یا متناوب باشد.

دیابت قندی نوع 1 به ندرت ممکن است تنها به علت یک آسیب محیطی ایجاد شود. همچنین این احتمال وجود دارد که در برخی از موارد دیابت خود ایمن بدون حضور یک آغازگر محیطی ایجاد شود. یعنی فقط وراثتی باشد. به هر حال توالی پاتوژنیک، معمولاً به صورت زیر است:

استعداد ژنتیکی، آسیب محیطی، انهدام خود ایمن سلول بتا، دیابت قندی.

مکانیسم وراثت در دیابت قندی وابسته به انسولین ناشناخته است. اما به طور کلی استعداد ژنتیکی احتمالاً یک عامل زمینه ای است، نه یک علت. چون مطالعات انجام شده نشان می دهد که تجمع خانوادگی آن شایع نمی باشد. در یک مطالعه روی 493 خانواده که در آنان یک عضو مبتلا به دیابت قندی وابسته به انسولین وجود داشت فقط 79 نفر (16 درصد) دارای یک پدر، مادر، خواهر و یا برادر مبتلا به دیابت بودند. اما به طور کلی اگر شروع دیابت قندی قبل از سن 10 سالگی باشد خطر ابتلای خواهران و برادران وی بیشتر است به طور کلی خطر بروز دیابت نوع یک در کودکی که یکی از بستگان درجه ی اول او مبتلا به دیابت باشد تنها (10-5) است. دیابت نوع 1 ظاهراً بیماری است که جنس، نقش مهمی در ایجاد آن ایفا می کند. خطر دیابت در فرزندان، زمانی که پدر مبتلا به این بیماری باشد 5 برابر بیشتر از مواردی است که مادر مبتلا به دیابت است. استعداد ژنتیکی احتمالاً بیش از یک ژن را در بر می گیرد. طبق پیشنهادهایی که داده شده لوکوس های نامزد در این زمینه روی کروموزوم های 2، 6، 11 و 15 قرار دارند. همانطور که گفته شد این امر که تعداد قابل توجهی از دوقلوهای تک تخمی در ابتلا به دیابت مشابه نمی باشند (30 تا 50 درصد مشابه هستند) نشان دهنده ی این است که برای بروز دیابت به عوامل غیر وراثتی نیاز است.

برخی معتقدند عامل محیطی در بسیاری از موارد، ویروسی است که توانایی آلوده کردن سلول بتا را دارا می باشد مشاهده ی همراهی سرخچه ی مادرزادی و به دنبال آن ایجاد دیابت قندی وابسته به انسولین در 20 درصد افراد مبتلا از فرضیه ی ویروسی حمایت بیشتری می کند. همچنین ژن های ویروس سیتومگال در ژنوم یک پنجم بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 یافت شده است. البته ویروس های دیگر همانند ویروس اوریون نیز ممکن است باعث این گونه دیابت قندی شوند. همچنین مصرف شیر گاو یا فرآورده های آن در زندگی، فرد را مستعد به دیابت خود ایمن می کند.

غیر وابسته به انسولین

شایع ترین شکل دیابت، دیابت قندی غیر وابسته به انسولین است و 90% از دیابتی ها از این نوع می باشند، این بیماری بیشتر در افراد بالغی که بیش از 30 سال سن داشته و دارای وزن زیاد می باشند دیده می شود. در دیابت قندی غیر وابسته به انسولین حساسیت سلول های هدف انسولین به انسولین کاهش می یابد و درمان شامل رژیم دیابتی، دارو و ورزش می باشد.

علائم دیابت نوع دوم

اگر چه دیابت نوع 2 در بیشتر موارد دیده می‌شود و تجمع خانوادگی این بیماری بیشتر است، اما پاتوژنز آن کمتر شناخته شده است. در دیابت قندی نوع دو، هر دو نقص سلول بتا و مقاومت نسبت به انسولین وجود دارند و عامل محیطی اصلی چاقی است. اگرچه بیشتر منابع عامل خطرساز اصلی را سن بالا و چاقی ذکر می‌کنند، اما چگونگی وراثت این بیماری به جز در نوعی دیابت بزرگسالان در دوران جوانی (مُدی MoDy) هنوز شناخته نشده است. مدی معمولاً با هیپرگلیسمی خفیف در افراد جوانی که به تجمع اجسام کتونی مقاومند مشخص می‌شود و انتقال بیماری به صورت اتوزومال غالب است. جهش می‌تواند موجب مدی شود. جهش روی بازوی بلند کروموزم 20 را مدی 1، جهش روی بازوی بلند کروموزم‌های 12 تا مدی 3 و جهش در ژن گلوکوکیناز که روی بازوی کوتاه کروموزوم 7 قرار دارد را مدی 2 می‌نامند. به طور کلی، بیماران مبتلا به دیابت قندی غیر وابسته به انسولین (نوع دوم) دارای دو نقص فیزیولوژیکی هستند: ترشح غیر طبیعی انسولین و مقاومت بافت‌های محیطی در برابر انسولین.

تظاهرات دیابت قندی علامت دار در بیماران مختلف فرق می کند. بیماران اغلب علایم مربوط به هیپرگلیسمی از قبیل پرادراری، پرخوری و پرنوشی را نشان می دهند ولی نخستین تظاهر دیابت قندی ممکن است نوعی اختلال متابولیسم باشد که منجر به اغمای بیمار دیابتی شود. گاهی عارضه استحاله ای نظیر نوروپاتی در غیاب هیپرگلیسمی علامت دار، نخستین تظاهر بیمار است. تغییرات متابولیک در جریان دیابت مربوط به کمبود یا فقدان انسولین و زیادی نسبی یا مطلق گلوکوگان است. معمولاً این نوع اختلال متابولیکی ناشی از افزایش نسبت مولکولهای گلوکاگون به انسولین است.