مقدمه و تعریف
تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید را پرکاری پاراتیروئید مینامند. اکثر مواقع این افزایش تولید هورمون پاراتیروئید جبرانی برای تصحیح کاهش کلسیم خون ناشی از شرایط مختلف است(پرکاری پاراتیروئید ثانویه)، همچنین ممکن است نقص اولیه درخود غده پاراتیروئید وجو د داشته باشد مانند آدنوم(شایعتراست) یا هیپرپلازی غده پاراتیروئید.
علل پرکاری پارا تیروئید یا هیپر پارا
- پرکاری پاراتیروئید اولیه
- سندرم نئوپلاسم متعدد غدد درون ریز نوع۱ که شامل: هیپرپلازی یا نئوپلازی بخش درون ریز لوزالمعده، هیپرپلازی یا نئوپلازی(سرطان)بخش هیپوفیز قدامی که معمولاٌ ترشح پرولاکتین دارد و هیپرپلازی یا نئوپلازی غده پاراتیروئید) این سندرم در سنین کمتر از۱۸سال به ندرت دیده میشود) میباشد.
- سندرم نئوپلاسم متعدد غدد درونریز نوعII A شامل: پرکاری پاراتیروئید وکارسینوم مدولر تیروئید و فئوکروموسایتوم است.
- سندرم پرکاری پاراتیروئید / تومور فک باتوارث اتوزوم غالب که با آدنوم پاراتیروئید، تومورهای فیبرواستخوانی فک مشخص می شود . ممکن است در بیماران مبتلا ، کلیه پلی کیستیک، هامارتوم کلیه و تومور ویلمز هم دیده شود.
- بیماری هیپرکلسمی هیپوکلسیوریک خانوادگی در اثر جهش غیر فعال کننده ژن گیرنده کلسیم ایجاد میشود این حالت میتواند افزایش شدید کلسیم خون نوزادی ایجاد کند.
- پرکاری پاراتیروئید گذرای نوزادی: در تعداد کمی از نوزادان/ مادران مبتلا به کم کاری پاراتیروئید دیده میشود.
-
پرکاری پاراتیروئید ثانویه
- راشیتیسم ناشی از کمبود ویتامینDبه علل مختلف
- کاهش جذب رودهای کلسیم
- نارسایی مزمن کلیه : در مرحله اول افزایش فسفر و کاهش کلسیم، منجر به افزایش هورمون پاراتیروئید خواهد شد و در مراحل پیشرفته با کاهش تولید ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD افت کلسیم خون شدت یافته و تولید هورمون پاراتیروئید بیشتر تحریک میشود.
تشخیص پرکاری پارا تیروئید یا هیپرپارا
تظاهرات بالینی پرکاری پاراتیروئید
- ۱٫ علائم سیستمیک
- ضعف عضلانی
- بی اشتهایی
- کاهش وزن
- تب
۲٫ علائم درگیری استخوان
- درد پشت یا اندام
- تندرنس(لمس درد ناک) استخوانی
- اختلال در راه رفتن
- ژنووالگوم
- شکستگی
۳٫پرفشاری خون
۴٫علائم عصبی – روانپزشکی
۵٫علائم درگیری کلیه
- سنگ کلیه : وجود خون در ادرار و کولیک کلیوی
- نفروکلسینوز(رسوب کلسیم درکلیه)
- علائم پرادراری، پرنوشی
- در مراحل پیشرفته و کلسیم بالا الیگوری و در موارد پیشرونده ممکن است افزایش ازت خون و کما ایجاد شود
۶٫علائم گوارشی
- تهوع ، استفراغ
- یبوست
- درد شکم
- زخم معده
- پانکراتیت حاد(بیشتر در افزایش کلسیم حاد و شدید ایجاد میشود)
ارزیابی آزمایشگاهی
- کلسیم سرم بالا میباشد ( بهتر است کلسیم یونیزه اندازهگیری شود) افزایش کلسیم در هیپرپلازی پاراتیروئید شدیدتر است. فسفر سرم : سطح فسفر سرم به حدود ۳ میلیگرم بر دسی لیتر یا کمتر کاهش مییابد، منیزیم سرم پائین است.
- آلکالین فسفاتاز : در بیماران مبتلا به آدنوم پاراتیروئید که درگیری استخوانی دارند سطح آن بالا است ولی در هیپرپلازی حتی در موارد درگیر ی استخوانی شدید سطح آن طبیعی است
- سطح هورمون پاراتیروئید سرم بالا میباشد(PTH).
- وزن مخصوص ادرار پائین است.
- سطح کلسی تونین سرم: معمولاً طبیعی است در موارد افزایش کلسیم خون حاد می تواند تولید آن افزایش یابد ولی در افزایش کلسیم خون مزمن طبیعی است.
علائم پرتوشناسی پرکاری پارا تیروئید یا هیپر پارا
پایدارترین و مشخص ترین یافته عکسبرداری، جذب استخوان ساب پریوستئال است، که در حاشیه انگشتان دست بهتر مشخص میشود ویک نمای مضرس به کورتکس خارجی میدهد.
کیست استخوانی: معمولاً متعدد هستند و حاوی مایع موکوئید یا قهوهای و بیشتر در بخش مدولاری شفت متاکارپ و دنده هاو لگن دیده میشوند.
استئوکلاستم یا تومور قهوه ای : تعداد زیاد استئوکلاست چندهسته ای همراه با ماتریکس که بیشتر در استخوا ن ترابکولا ر فک، دنده واستخوانهای بلند دیده میشود.
جمجمه : ترابکولاسیون واضح یا ظاهر دانه دار ناشی از کاهش تراکم کانونی وجود دارد. ممکن است در مراحل پیشرفته لامنیادورا حذف شود. کاهش تراکم عمومی و گاه در موارد پیشرفته ناپدید شدن بعضی استخوانها مثل بنددیستال انگشت دست یک سوم خارجی دیستال کلا ویکل و …. دیده می شود.
شکستگی مرضی و تغییر شکل ممکن است دیده شود. ۱۰ درصد بیماران در عکسبرداری نشانه های ریکتز را نشان میدهند. در عکسبرداری شکم، سنگ کلیه یا نفروکلسینوز دیده میشود
تشخیص افتراقی پرکاری پارا تیروئید یا هیپر پارا
سایر علل افزایش کلسیم خون جزء تشخیص افتراقی میباشند مانند:افزایش ویتامینDناشی از درمانهای پزشکی و تولید نابجا به دنبال سارکوئیدوز، توبرکلوز و سایر ضایعات گرانولوماتوز، نکروز چربی و مصرف زیاد شیرهای تقویب شده،سندرم ویلیامز، عدم تحرک طولانی مدت، مسمومیت تیروئید، افزایش ویتامینA، هیپو فسفاتازیا،جهش های فعال کننده گیرندهPTH/PTHrP پائین بودن سطح فسفر و افزایش سطح هورمون پاراتیروئید در پرکاری پاراتیروئید تشخیصی است.
درمان پرکاری پارا تیروئید یا هیپر پارا
ابتدا اگر افزایش کلسیم خون حاد وجود دارد باید درمان شود. معمولاً گفته میشود کلسیم بالاتر از ۱۴ میلیگرم در دسی لیتر درمان شود، ولی عددمهم نیست علامت مهم است. چون گاه با وجود کلسیم پایین تر در مواردی همچون کاهش البومینخون که منجر به کاهش کلسیم توتال میشود،کم آبی، درمان با مدرها، بی حرکتی و دوره بهبودی از جراحی بزرگ و تجویز نمکهای کلسیم علایم حاد افزایش کلسیم خون ایجاد میشود. افزایش کلسیم خون حاد باعث علامتهایی مثل اختلال در عملکرد سیستم عصبی- اختلال گوارشی بصورت دردشکم، تهوع، پانکراتیت، بیحالی،کوما، ترومبوز وریدی و نارسائی حاد کلیه میشود. در صورت بروز علائم افزایش کلسیم خون حاد و یا کلسیم بالاتر از ۱۴ میلیگرم در دسی لیتر باید درمان فوری افزایش کلسیم خون انجام شود. مهمترین اقدام درمانی جایگزینی مایعات است و سایر درمانها شامل بیس فسفونات های وریدی کلسی تونین، میترامایسین، مدرها (لازیکس)و کورتون میباشد. در موارد خاص ممکن است دیالیز نیز انجام شود.
- جایگزینی مایعات:: مهمترین کار جایگزینی مایعات است که مایع انتخابی نرمال سالین به میزان دو برابر مقدار نگهدارنده در روز و یا در سن بالاتر، ۲ تا ۴ لیتر در روز داده میشود.
- لازیکس : برای افزایش دفع کلسیم از ادرار میتوان لازیکس با دوز ۱ میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن هر ۶ سا عت بصورت وریدی آهسته تز ریق نمود.
- بیس فسفوناتها: مهار بازجذب استخوانی که نمونه آنها استفاده از بیس فسفوناتهای وریدی است. مهمترین آنها پامیدرونات میباشد که با دوز۶۰تا۹۰ میلیگرم درطی ۲تا۴ ساعت تجویز میشود. در صورت موارد مقاوم تکرار میشود.
- کلسی تونین: نمونه دیگر مهار فعالیت استئوکلاستها با کلسیتونین میباشد، که ۴تا۸ واحد به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن در روز به صورت زیرجلدی تزریق میشود که باعث کاهش کلسیم در حد ۲ میلیگرم بر دسی لیتر میگردد.
- استرویید: در مسمومیت با ویتامینD و عواملی مثل بیماری گرانولوماتوز و بدخیمیهای خون که از طریق افزایش ویتامینD باعث افزایش کلسیم خو ن میشوند مؤثر است ( در پرکاری پاراتیروئید اثر ندارد)این درمان اثر تاخیری دارد، و کاهش حاد کلسیم ظرف ۱۲تا۲۴ ساعت اول به علت تحریک دفع کلسیم از کلیه میباشد. هیدروکورتیزون با دوز ۱ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در هر وعده هر ۶ ساعت یکبار بصورت وریدی تجویز میشود.
- دیالیز: در بیمارانی که نارسایی کلیه دارند مایع درمانی اولین اقدام نیست. در این موارد اولین قدم درمانی دیالیز با مایعی است که کلسیم ندارد و یا حداقل کلسیم را دارا میباشد.
درمان پرکاری پاراتیروئید اولیه
حذف غده پاراتیروئید به کمک جراحی در تمام موارد ضرورت دارد. امروزه بهترین روش بررسی نوع پرکاری پاراتیروئید قبل از جراحی یعنی بررسی آدنوم یا هیپرپلازی یا کانونهای نابجای تولید هورمون پاراتیروئید اسکن Tc 99/ Sestamebi به تنهایی یا در ترکیب با یکدیگر است که در تشخیص و تعیین محل قبل از عمل در۵۰تا۹۰ درصد موارد مؤثر واقع شده است.
قبل از این از روش آنژیوگرافی و نمونهبرداری وریدی انتخابی با استفاده از رادیوایمونواسی هورمون پاراتیروئید استفاده می شد . روشهای دیگر تصویرسازی شامل سیتی اسکن و سونوگرافی میباشد. ممکن است بسیاری از جراحان خبره در جراحی پاراتیروئید به این روشها نیازی نداشته باشند، اما انجام آن جهت ارزیابی موارد پرکاری پاراتیروئید راجعه یا پایدار توصیه میشود.
درمان جراحی پرکاری پارا تیروئید یا هیپر پارا
در مورد نوع جراحی و شکاف اولیه جراحی برای باز کردن گردن به دو روش انجام میشود یکی بازکردن دو طرفه گر دن و دید باز هر ۴ غده پاراتیروئید و دیگری که امروزه با بررسیهای تصویرسازی قبل از عمل انجام میشود باز کردن یک طرفه است. این روش با عوارض کمتری بعد از جراحی همراه است.
نوزادان با افزایش کلسیم خون نوزادی اکثراً نیاز به برداشتن کامل پاراتیروئید دارند. در سایرین که افزایش کلسیم خون شدت کمتری دارد ممکن است بخشی از پاراتیروئید خارج شده به ناحیه ساعد پیوند زده شود.
عوارض جراحی برداشتن پاراتیروئید شامل کم کاری پاراتیروئید در ۴ درصد موارد و فلج عصب صورتی در ۱ درصد موا رد است این عوارض بیشتر در بیماران نیازمند برداشتن بخشی از پاراتیروئید،هیپرپلازی و کارسینوم، (خیلی نادر در بچه ها) دیده میشود. موفقیت عمل جراحی اگر توسط جراح مجرب صورت گیرد ۹۵ درصد است.
بیماری راجعه: به بروز افزایش کلسیم بعد از دوره حداقل۶تا۱۲ ماهه، کلسیم طبیعی خون گفته میشود که در۴تا۱۶درصد موارد دیده میشود که علت آن هیپرپلازی جامانده ناشی از کارسینوما و یا آدنوماهای دیگر تشخیص داده نشده قبل از عمل میباشد. با انجام تصویرسازی قبل از عمل و تشخیص دقیق، بیماری راجعه کاهش مییابد.
پیگیری
بعد از عمل جراحی بیمار باید به دقت از نظر کاهش کلسیم خون و تتانی تحت نظر باشد. در چند روز اول بعد از عمل میتوان برای کنتر ل این عوارض از گلوکونات کلسیم وریدی استفاده و سپس کلسیم خوراکی را جایگزین آن نمود. ممکن است تا چند ماه نیاز به کلسیم خوراکی و فرم فعال ویتامین D باشد. بطور مکرر سطح کلسیم و فسفر سرم بعد از عمل بررسی میشود. اگر کلسیم سرم در طولانی مدت پائین باشد، باید سطح هورمون پاراتیروئید بررسی شود ممکن است بیمار مبتلا به کمکاری پاراتیروئید شده و نیاز به درمان دائمی داشته باشد
درمان پرکاری پاراتیروئید ثانویه
در این حالت باید عاملی که پرکاری پاراتیرویید ثانویه ایجاد کرده درمان شود ، و یا در مواردی مانند پرکاری پاراتیرویید ثانویه به نارسائی کلیه، هدف از درمان حفظ سطح سرمی کلسیم و فسفر در محدوده طبیعی با شد که با کاهش فسفر از طریق محدودیت م ص ر ف فسفر، درمان با باندکنندههای فسفر مثل کلسیم کربنات، کلسیم استات یا کلسیم سیترات و همچنین حفظ کلسیم به وسیله کلسیتریول انجام میشود.
موارد انجام جراحی پاراتیروئید
در صورتی که در حین درمان دچار علائمی نظیر افزایش کلسیم خون پایدار، خارش شدید، تشکیل کلسیم خارج سل ولی و ضایعات اسکلتی شدید باشد لازم است جراحی پاراتیروئیدصورت بگیرد، که مانند موارد پرکاری پاراتیرویید اولیه انجام میشود.(در نارسائی کلیه اگر بیماری استخوانی وابسته به آلومینیوم دارد باید از برداشتن پاراتیروئید اجتناب شود زیرا ممکن است علائم بدتر شود)
کم کاری غده پارا تیروئید و راشیتیسم
کم کاری غده پاراتیروئید اختلالی غیر شایع است، که در جریان این اختلال به دلیل کاهش سطح هورمون غده پاراتیروئید د رگردش خون، بدن دچار علائم کاهش کلسیم میشود.
علل کم کاری غده پارا تیروئید و راشیتیسم
۱-کم کاری غده پاراتیروئید ارثی که شامل اختلالات زیر است
- سندرم دی جرج: در اثر نقص در تشکیل بن بست حلقی ۳و ۴ و ۵ ،سندرم CATAH22(نقایص قلبی ناهنجاری صورت-هیپوپلازی تیموس- شکاف کام- هیپوکلسمی و حذف در کروموزوم۲۲q11در۹۰درصد موارد)
- سندرمHDRبه صورت کم کاری غده پارا تیروئید – کری حسی عصبی – آنومالی کلیه خود را نشان میدهد و به علت حذف د ر بازوی کوتاه کروموزوم ۱۰می باشد.
- کم کاری غده پارا تیروئید وابسته بهXمغلوب: به صورت تشنج در شیرخواران ۲ هفته تا ۶ ماهه خود را نشان میدهد.
- کم کاری غده پارا تیروئید اتوزوم مغلوب این حالت معمولاً با تظاهرات بدشکلی صورت واندام هاهمراه است که بصورت میکروسفالی ،چشمان فرورفته، بینی منقار مانند، فک کوچک و گوشهای آویزان و عقب افتادگی رشد داخل رحمی و عقب افتادگی ذهنی میباشد.
- جهش در ژنPTH
- بیماریهای خودایمنی : مثل سندرم خودایمنی چند غده ای نوع)۱کم کاری غده پاراتیروئید، کاندیدیازیس ، آدیسون همراه با یک سری علائم خودایمنی)
- بیماریهای میتوکندریال: مثل سندرم کرنز-سایر ( افتالموپلژی، کاهش شنوایی حسی- عصبی، اختلال هدایتی قلب و کم کاری غده پاراتیروئید)
۲-حالتی که کم کاری غده پاراتیروئید مادرزادی میباشد ولی ارثی نیست :
در این حالت فقدان یا هیپوپلازی مادرزادی پاراتیروئید وجود دار د. عدم نمو غده پاراتیروئید، ثانویه به مصرف الکل یا ترکیبات ویتامینAبرای درمان آکنه توسط مادر و یا مصرف ید رادیواکتیو در دورا ن بارداری می تواند این حالت را ایجاد کند.
۳-کم کاری غده پاراتیروئید به دنبال تخریب غده پاراتیروئید که شامل موارد زیر است
- شایعترین مورد به دنبال برداشتن تیروئید میباشد که ۲ حالت ایجاد میشود:
الف -کم کاری غده پاراتیروئید موقت به دنبال ادم یا آسیب عروقی غددپاراتیروئید
ب– کم کاری غده پاراتیروئید دائم به دنبال آسیب عروقی یا برداشتن همه غده پاراتیروئید
- به دنبال بیماریهای ارتشاحی که شامل هموسیدروز در تالاسمی، و یلسون و رسوب مس در غده پاراتیروئید و بیمار ی های متاستا زدهنده به پاراتیروئید میباشد.
۴-کم کاری غده پارا تیروئید به دنبال نقص در سنتز هورمون پاراتیروئید که شامل موارد زیر میباشد
- کاهش منیزیوم شدیدکه شایع بوده و هم باعث کاهش ترشح و هم مقاومت به هورمون پاراتیروئید میشود
- آلکالوز تنفسی که باعث کاهش ترشح پاراتورمون و مقاومت کلیه به آن میشود.
- جهش فعالکننده در گیرنده حس گر کلسیم که به صورت اتوزوم غالب منتقل شده و باعث کمکاری غده پارا تیروئید و افزایش دفع کلسیم ادرار میشود.
تشخیص کم کاری غده پارا تیروئید و راشیتیسم
تشخیص بر اساس علائم کم کاری غده پاراتیروئید و استفاده از یافته های آزمایشگاهی میباشد. بیماری میتواند بدون علامت باشد یا علائم کمبودکامل را منعکس نموده و یا طولانی ظاهر شود و در موارد کمبود خفیف فقط با یافته های آزمایشگاهی تشخیص داده میشود.
علائم بالینی کم کاری پارا تیرویید
۱-تاریخچه
- درد و کرامپ عضلانی (تظاهر زودرس)
- خواب رفتگی و گزگز دست و پا (از مچ به پائین)
- تشنج با یا بدون کاهش هوشیاری
- تاخیر در دندان در آوردن
- شکل گیری نامنظم مینای دندان
- پوست خشک و پوسته پوسته
- شیارهای افقی در ناخنهای انگشتان
- علامت کاندیدا)قارچ) در ناخن و دهان
- ممکن است علائم بیماریهای خودایمنی دیگر نیز وجود داشته باشد.
- همراهی سندرم چند غده ای تیپ ۱
- کاتاراکت)آب مروارید) در بیماری مزمن
- ممکن است علائم بیماریهای خودایمنی دیگر نیز وجود داشته باشد
- یافته های آزمایشگاهی
- سطح کلسیم تام سرم پائین است(۵تا۷میلی گرم درصد)
- سطح فسفر سرم افزایش یافته(۷تا۱۲میلی گرم درصد)
- سطح آلکالین فسفاتاز نرمال یا پایین است.
- ۲۵دی هیدروکسی ویتامینD3معمولاً طبیعی است ولی میتواند به علت کاهش سطح پاراتورمون پایین هم باشد.
- سطحPTH(هورمون پارا تیرویید) طی روش اندازه گیری ایمونومتریک پائین برآورد میشود(البته سطح پاراتورمون نرمال در زمان هیپوکلسمی نشانه کمبودپاراتورمون بدن میباشد)
- سایر یافتههای پاراکلینیک:
- رادیوگرافی استخوان یک افزایش دانسیته محدود به متافیز را نشان میدهد.
- عکسبرداری یاCT-Scanز جمجمه کلسیفیکاسیون عقده های قاعده ای را نشان میدهد.
- در الکتروکاردیوگرام (نوار قلب)فاصلهQTافزایش یافته است
تشخیص افتراقی کم کاری غده پارا تیروئید و راشیتیسم
- کم کاری غده پاراتیروئید کاذب :در این حالت کلسیم پایین و فسفر بالا است ولی در بررسی ها سطح پاراتورمون نیز به علت غیرحساس بودن بافت های هدف به هورمون بالا است .با وجودی که این شکل از زمان تولد وجود دارد ولی علائم بالینی بعد از ۳سالگی ظاهر می شوند .این اختلال ممکن است همراه با سندرم آلبرایت باشد(قد کوتاه، چهره گرد، کم بودن تعداد انگشتان و پهن شدن آنها، رسوب کلسیم زیرجلدی و عقب افتادگی ذهنی) یا تغییرات بدنی نداشته باشد.
- کاهش کلسیم خون ناشی از کمبود ویتامینD: در این حالت کلسیم و فسفر هر دو کاهش یافته و پاراتورمون ثانویه به کاهش کلسیم بالا رفته است.
- کمبود منیزیم: کاهش ترشح پاراتورمون و ایجاد مقاومت نسبت به اثر هورمون در سلول های هدف باعث کاهش کلسیم می شود. کاهش کلسیم خون این افراد به درمان با گلوکونات کلسیم جواب نمی دهد.
- افزایش فسفر خون: :در نارسایی حاد و مزمن کلیوی و پس از درمان لوکمی(از بین رفتن بلاست ها و آزاد شدن فسفر) به علت افزایش فسفر، کلسیم کاهش می یابد .درمان قطعی کاهش فسفر است.
- مسمومیت با فسفات غیر آلی :در اثر مصرف مسهل یا انمای فسفات به وجود می آید .ممکن است منجر به کاهش کلسیم و تتانی ناشی از آن شود که به تجویز کلسیم پاسخ می دهد.
درمان کم کاری غده پارا تیروئید و راشیتیسم
در شرایط اورژانس اگر بیمار دچار تتانی(اسپاسم وگرفتگی عضلات بدن) شده باشد هدف اولیه دادن کلسیم به منظور کنترل تتانی میباشد. درمان با گلوکونات کلسیم ۱۰ درصدشروع میشود و ادامه مییابد تا کلسیم سرم به حد طبیعی برسد. همزمان با تجویز کلسیم کلسی تریو ل (فرم فعال ویتامینD) با دوز۲۵ صدم میکروگرم و دوز نگهدارنده یک دهم تا یکصدم میکروگرم بر کیلوگرم در روز تا حداکثر۱تا۲میکروگرم در روز شروع میشود. چون نیمه عمر کلسی تریول کوتاه است باید در دو دوز داده شود. فایده کلسیتریول شروع اثر سریع (در عرض۱تا۲روز وبرگشت اثر در صورت قطع دارودر عرض ۲تا۴روز میباشد.
درمان نگهدارنده
بعد از طبیعی شدن سطح کلسیم سرم درمان نگهدارنده شامل موارد زیر است:
- ویتامینD(بصورت فرم فعال با همان دوز یک صدم تا یک دهم میکرو گم به ازای گیلو گرم)یا ۴۰۰ تا۱۰۰۰ واحد ویتامین D3 غیرفعال در روزهست
- کلسیم خوراکی: در این بیماران باید از خوردن کلسیم مطمئن باشیم. کلسیم (به صورت گلوکونات کلسیم یا کلوبیونات کلسیم) به میزا ن۸۰۰ میلی گرم کلسیم المانته روزانه، داده میشود. مصرف غذاهایی با فسفر بالا مانند شیر، تخم مرغ، پنیر در رژیم غذایی باید کاهش یابد.
عوارض درمان کم کاری غده پارا تیروئید و راشیتیسم
رسوب املاح کلسیم در کلیه میتواند به دنبال درمان با کلسیم اتفاق بیفتد بنابراین بهتر است سالیانه برای بررسی این عارضه سونوگرافی ا زکلیهها انجام شود.
پیگیری بیمار بعد از درمان
در هفته های نخست درمان هر هفته کلسیم و فسفر سرم کنترل میشود(هدف، نگهداشتن کلسیم سرم در کمترین حد طبیعی یعنی هشت ونیم تا نه ونیم میلیگرم در دسی لیتر) است. در صورت افزایش کلسیم خون درمان را متوقف نموده و پس از بازگشت کلسیم به میزان طبیعی، کلسیم و ویتامینDرا با دوز کمتر از سر می گیریم و اگر در پیگیری، کلسیم بیمار پائین باقی بماند هر چهار تا شش هفته ۱۵ تا ۲۰ درصد به مقدار ویتامینِDافزوده میشود.
اگر در پیگیری بیمار علائم پیگمانتاسیون، پائین بودن فشار خون و یا کاهش شدید وزن مشاهده شد باید به فکر عدم کفایت آدرنا ل باشیم و بررسی و درمان آن انجام شود .بیماران مبتلا به فرم هیپرکلسیوری هیپوکلسمیک اتوزوم غالب (جهش فعالکننده گیرنده حس گر کلسیم) در طی درمان با ویتامینD ممکن است دچار رسوب املاح کلسیم در کلیه و اختلال کلیوی شوند و در طی پیگیری درمان بیمار باید از نظر این عوارض بررسی شود
ترجمه وتلخیص دکتر سید حسین دهقان منشادی فوق تخصص غدد-متابولیسم ورشد کودکان
برگرفته ازکتاب مرجع طب غدد ویلیامزوکتاب مرجع نلسون
